Parkinson's disease, dopamine pathways, movement disorders, and neuroprotection
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Un panel plasmático de tres biomarcadores alcanza un AUC de 0,82 para identificar la discinesia inducida por levodopa, señalando a las vías de control de calidad mitocondrial como responsables.
Un estudio en ratas encuentra que el péptido PRP-1 protege las neuronas corticales e hipocampales de la toxicidad del amiloide-β, lo que apunta a una novedosa terapia en etapas tempranas del Alzheimer.
La epinefrina, la acetilcolina y la dopamina impulsan la concentración. Descubre herramientas basadas en evidencia —desde la exposición al frío hasta la meditación de 13 minutos— para optimizar el enfoque.
Juvmo (tavapadon) es una terapia recientemente aprobada por la FDA para la enfermedad de Parkinson en adultos.
Andrew Huberman explica cómo la epinefrina, la acetilcolina y la dopamina impulsan la concentración, y las herramientas prácticas para agudizar el enfoque cada día.
Investigadores de Buck revelan que APOE2 podría proteger las neuronas de la senescencia, mientras que APOE4 amenaza la salud ósea y cerebral en mujeres.
La ghrelina, la hormona del hambre, amplifica la liberación de glutamato en sinapsis hipocampales clave a través de una vía de activación cruzada del receptor de dopamina D1 vinculada a la memoria.
El doble agonista GIP/GLP-1 tirzepatide suprimió los comportamientos de recompensa inducidos por la nicotina y la liberación de dopamina en el núcleo accumbens, lo que apunta a una nueva herramienta para el abandono del tabaco.
Una revisión sistemática de 14 estudios preclínicos encuentra que la ghrelina acilada reduce las placas amiloides, protege las neuronas dopaminérgicas y mejora la memoria en modelos de roedores.
La resonancia magnética de campo ultraalto de 11,7 T ofrece una resolución in vivo sin precedentes de las estructuras cerebrales profundas vinculadas al Parkinson y al envejecimiento.
Un polifenol natural presente en bayas y hierbas suprime un eje clave de señalización del estrés vinculado a la muerte neuronal en modelos de la enfermedad de Alzheimer.
La co-activación de dos subtipos de receptores nicotínicos de acetilcolina restaura la inhibición hipocampal, reduce la acumulación de amiloide y recupera la memoria en ratones con EA.
