Parkinson's disease, dopamine pathways, movement disorders, and neuroprotection
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Un ensayo de fase 3 exploró si el gangliósido GM1 podría prevenir el deterioro cognitivo tras la quimioterapia en mujeres con cáncer de mama en estadio temprano.
Un breve video de redes sociales de Max Lugavere con la advertencia de un médico sobre el uso de THC y cannabis. El contenido detallado no pudo ser verificado.
Las variantes de pérdida de función de *MC1R*, presentes en más del 60% de los europeos, se asocian con una progresión motora del Parkinson entre un 30% y un 50% más rápida.
Un cohorte chino de 512.000 personas encuentra que niveles más altos de CO exhalado predicen un menor riesgo de enfermedad de Parkinson incluso en no fumadores, lo que apunta al CO como agente neuroprotector.
La combinación de ayuno intermitente con timoquinona, el compuesto activo de la semilla negra, revirtió el daño hipocampal similar al Alzheimer en ratas, potenciando la neurogénesis y la autofagia.
Un estudio con 270.000 personas encuentra que niveles elevados de tirosina en sangre reducen la esperanza de vida masculina en aproximadamente 1 año, mientras que las mujeres no muestran un efecto significativo.
Una nueva revisión revela cómo las mismas neuronas dopaminérgicas presentan vulnerabilidades distintas en la EP frente a la EA, abriendo el camino hacia terapias específicas para cada enfermedad.
Los distintos tipos de entrenamiento —cardio, resistencia, equilibrio y mente-cuerpo— remodelan de forma diferenciada la conectividad cerebral asociada al envejecimiento, y los enfoques motores-cognitivos combinados muestran el mayor potencial.
Una revisión sistemática de 78 estudios revela cómo el entrenamiento físico estructurado transforma el eje cerebro-músculo en la enfermedad de Parkinson, desde la reducción de α-sinucleína hasta la reconexión de los circuitos motores.
Un comentario en *Science* destaca una investigación que sugiere que un compuesto psicodélico derivado de hongos podría prevenir el daño nervioso inducido por quimioterapia, abriendo una posible nueva frontera en la neuroprotección.
Un estudio profundo de proteómica revela cómo la mutación D620N en VPS35 altera sutilmente interacciones clave entre proteínas cerebrales, arrojando luz sobre la disfunción del retrómero en la enfermedad de Parkinson.
Una nueva revisión traza el mapa de cómo la metilación del DNA, los inhibidores de HDAC, la edición con CRISPR y los factores de Yamanaka podrían revertir la neurodegeneración a nivel epigenético.
