Alzheimer's disease research, amyloid plaques, tau tangles, and cognitive decline
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Una nueva revisión vincula la exposición al BPA procedente de productos plásticos comunes con mecanismos clave del Alzheimer, incluida la acumulación de amiloide, la patología tau y el deterioro cognitivo.
Nueva investigación vincula la disfunción mitocondrial en la microglía con la senescencia celular, revelando un factor clave en el envejecimiento cerebral.
Un ensayo prospectivo encuentra que 15 días de tACS a frecuencia gamma mejoran la memoria, la atención y la función ejecutiva en la enfermedad de Alzheimer leve.
Un modelo de aprendizaje automático interpretable que utiliza características de textura cerebral por resonancia magnética diagnosticó y estadificó la enfermedad de Parkinson con hasta un 90% de precisión en múltiples centros.
Un ensayo de fase 2 explora si el cilostazol, un anticoagulante con efectos neuroprotectores, puede frenar la pérdida de memoria en pacientes con deterioro cognitivo leve.
Una nueva investigación propone el delirio como el vínculo mecanístico clave que explica por qué las infecciones graves elevan drásticamente el riesgo de demencia a largo plazo.
Cuando las mitocondrias de las células inmunitarias del cerebro fallan, interrumpen la comunicación neuronal y aceleran el envejecimiento que deberían prevenir.
Un estudio de 991 metabolitos en sangre encuentra que la ergotioneína tiene la asociación más fuerte con la cognición, y el uso de antiácidos podría reducir sus niveles.
Un ensayo simplificado de espectrometría de masas detecta el Alzheimer preclínico a partir de tan solo 100 µL de sangre, con un AUC de 0,81 frente a 0,65 de los métodos anteriores.
Los investigadores identificaron una firma molecular conservada en las neuronas motoras que aparece antes de la muerte celular en la ELA, lo que apunta a nuevos objetivos terapéuticos.
Un ensayo completado evalúa si los recorridos gamificados por museos pueden reemplazar el ejercicio tradicional en adultos mayores sedentarios.
Un nuevo agonista oral del receptor GLP-1 penetra en el cerebro y restaura la comunicación metabólica entre astrocitos y neuronas que se ve alterada en la enfermedad de Alzheimer.
