Alzheimer's disease research, amyloid plaques, tau tangles, and cognitive decline
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Una revisión sistemática publicada en The Lancet concluye que los programas de prevención de demencia interactivos y personalizados superan a las campañas en medios de comunicación masivos a la hora de generar cambios de comportamiento en la vida real.
Un riguroso estudio con 176 muestras concluye que el líquido cefalorraquídeo es verdaderamente estéril, refutando las afirmaciones sobre la existencia de un microbioma residente en el LCR, incluso en pacientes con Alzheimer.
Una revisión de alcance de 11 estudios encuentra vínculos consistentes entre la enfermedad bucal y la gravedad del alzhéimer, pero no hay pruebas claras de que tratar la salud bucal mejore la cognición.
Un eje TFEB-ATP6V0C recién identificado en la microglía controla la eliminación de la alfa-sinucleína, y su restauración reduce la patología del Parkinson en ratones.
Una revisión histórica en Nature Immunology revela que las células inmunitarias adaptativas moldean activamente la neurodegeneración, y podrían convertirse en diana terapéutica.
Un estudio de referencia revela que los astrocitos son actores inmunitarios activos cuya disfunción impulsa el Alzheimer, el Parkinson, la EM y la ELA.
Un biomarcador sanguíneo clave aprobado por la FDA para el Alzheimer pierde más de la mitad de su precisión diagnóstica en veteranos con lesión cerebral traumática previa.
Investigadores de UCLA descubrieron que la exposición prolongada al clorpirifós más que duplica el riesgo de Parkinson y daña directamente las neuronas dopaminérgicas.
Un nuevo estudio de metabolómica vincula la dieta y el ejercicio con puntuaciones de vías sanguíneas que rastrean el deterioro cognitivo y físico en las etapas CN, MCI y Alzheimer.
Un importante metaanálisis realizado en 222.108 personas asocia un mayor consumo de verduras y frutas con un riesgo significativamente menor de demencia, destacando especialmente las verduras de hoja verde.
Un nuevo estudio de biomarcadores muestra que la proteína CSF TMEM106B disminuye con el empeoramiento de la DFT y predice la atrofia cerebral y un deterioro más acelerado.
Una revisión que cambia el paradigma propone que la patología de la α-sinucleína se origina en los riñones y se extiende al cerebro a través de la señalización PKC.
