Alzheimer's disease research, amyloid plaques, tau tangles, and cognitive decline
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Una exploración mecanicista profunda de cómo la desregulación de la cascada del complemento impulsa la pérdida sináptica y la neurodegeneración — y las estrategias terapéuticas de vanguardia que emergen para detenerla.
Un ECA completado evalúa si la terapia artística o la reminiscencia musical pueden revertir o detener el deterioro cognitivo en adultos mayores con deterioro cognitivo leve.
Un gran estudio comunitario japonés encuentra que la enfermedad periodontal grave aumenta significativamente el riesgo de alzhéimer y demencia vascular a lo largo de una década.
Los científicos identifican cómo el envejecimiento deteriora la función lisosomal en las neuronas y demuestran que la activación de TFEB puede revertir la disfunción mitocondrial: una posible vía hacia la longevidad cerebral.
Ve más allá de los conceptos básicos y explora las vías moleculares precisas a través de las cuales el sistema del complemento impulsa la neuroinflamación — y por qué estos mecanismos hacen que los cerebros que envejecen sean vulnerables al deterioro cognitivo.
Investigadores de Columbia descubren que la tau se sintetiza exclusivamente en las dendritas, donde un proteasoma especializado destruye un tercio de ella antes de que pueda plegarse incorrectamente.
Los macrófagos perivasculares utilizan el eje cMAF-IGF1 para regular los vasos sanguíneos cerebrales, y este programa protector se desactiva en portadores de *APOE4*.
Descubre cómo el sistema inmunitario de tu cerebro —denominado sistema del complemento— trabaja para protegerte, y por qué en ocasiones causa más daño que bien a medida que envejeces.
Científicos de Stanford dan la vuelta a décadas de dogma al descubrir que células inmunitarias derivadas de la sangre entran de forma habitual en el cerebro humano con el envejecimiento.
Las células progenitoras de oligodendrocitos liberan CRH cerca de las lesiones cerebrales, regulando el momento de la regeneración de mielina — un descubrimiento con implicaciones para la esclerosis múltiple y la neurodegeneración.
El ensayo ELAD de fase 2b encuentra que el liraglutide es seguro en pacientes con Alzheimer no diabéticos y mejora la función ejecutiva, pero no alcanza su criterio de valoración principal de metabolismo cerebral.
Una revisión de *Lancet Neurology* revela la compleja arquitectura genética de la demencia con cuerpos de Lewy y las vías fisiopatológicas clave que apuntan hacia nuevas terapias.
