Longevity & AgingPeptídeo Mitocondrial MOTS-c Protege Corações de Recém-Nascidos da Toxicidade do Oxigênio
Bebês prematuros frequentemente necessitam de oxigênio suplementar, mas níveis elevados de oxigênio podem danificar o coração em desenvolvimento. Pesquisadores descobriram que o MOTS-c, um peptídeo produzido naturalmente pelas mitocôndrias, cai significativamente no sangue de camundongos neonatos expostos à hiperóxia, enquanto a hipertrofia cardíaca, a fibrose e a disfunção pioram. A administração de MOTS-c reverteu essas alterações. O mecanismo protetor consiste em bloquear a "oxeiptose", uma via de morte celular programada desencadeada por espécies reativas de oxigênio (ROS) e mediada pelo eixo de sinalização KEAP1-PGAM5-AIFM1. O MOTS-c parece se ligar ao KEAP1, mantendo-o ancorado ao PGAM5 e impedindo a translocação nuclear subsequente do AIFM1, que de outra forma levaria à morte dos cardiomiócitos. Os resultados foram confirmados tanto em modelos murinos quanto em células cardíacas de rato cultivadas em laboratório.
