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Uma revisão explica como os biomarcadores sanguíneos estão chegando ao atendimento da doença de Alzheimer — e por que podem ser necessários vários exames para captar a complexidade da demência.
Bloquear uma enzima reduziu a inflamação cerebral e melhorou os movimentos em camundongos com lesão semelhante à doença de Parkinson, apontando para um possível alvo de tratamento.
Maior exposição a pesticidas esteve associada a pontuações cognitivas mais baixas, mas nenhuma das associações iniciais se manteve após a correção para múltiplos testes.
A semaglutida reduziu o consumo de álcool e os comportamentos semelhantes à ansiedade durante a abstinência em ratos, o que justifica novas pesquisas, mas não representa uma recomendação de novo tratamento.
Um estudo em tecidos cerebrais encontra pT217 em várias doenças cerebrais relacionadas à tau, o que sustenta uma ferramenta de pesquisa — e não novas conclusões sobre a precisão de exames de sangue.
Uma análise agrupada de 42.257 adultos idosos associa tabagismo, diabetes, hipertensão, doença renal, acidente vascular cerebral (AVC) e *APOE* ε4 à epilepsia de início tardio.
A insulina estabilizou as mitocôndrias e reduziu o acúmulo de cálcio em neurônios ativos de camundongos sem aumentar a energia disponível, revelando uma ligação com o metabolismo cerebral.
Em sete ensaios clínicos com 4.132 participantes, os medicamentos GLP-1 não mostraram benefício cognitivo significativo e aumentaram os eventos adversos.
Camundongos idosos com APOE4 apresentaram uma divergência entre os sexos sob estresse inflamatório repetido: maior mortalidade nos machos e maiores alterações inflamatórias cerebrais nas fêmeas.
Um estudo com 164 adultos associa bactérias intestinais específicas, metabólitos de neurotransmissores e marcadores de depuração de fluidos cerebrais ao comprometimento cognitivo.
Um medicamento oral experimental aumentou os níveis de NAD+ no cérebro e nos pulmões de camundongos, avançando uma possível estratégia para a saúde cerebral, sem comprovar benefícios antienvelhecimento.
A humanina preservou a liberação de dopamina em células de laboratório submetidas a estresse, sugerindo um possível papel na pesquisa sobre o envelhecimento cerebral — mas não se trata de um tratamento comprovado em humanos.
