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Ein kuratierter Überblick über die bedeutendsten Erkenntnisse der Alzheimer's Association International Conference 2026, von der Prävention bis zur Behandlung.
Eine groß angelegte Proteomik-Studie verknüpft menopausebedingte Proteinveränderungen mit beschleunigter Gehirnalterung und erhöhtem Demenzrisiko bei älteren Frauen.
Neue MRT- und Biomarkerdaten verknüpfen altersbedingte Schwerhörigkeit mit glymphatischer Dysfunktion und Neuroinflammation und helfen, den Weg zur Demenz zu erklären.
Mechanische Belastung der Tibia veranlasst Osteozyten, Faktoren freizusetzen, die den Neuronenverlust reduzieren und die kognitive Erholung nach einer Hirnverletzung beschleunigen.
Eine neue Übersichtsarbeit in *Trends in Endocrinology & Metabolism* bewertet das tatsächliche Potenzial – und die wesentlichen Hürden – der NAD+-Steigerung für alternde Gehirne.
GFAP erwies sich als stärkster blutbasierter Prädiktor für Demenz bei 2.467 älteren Frauen, wobei APOE ε4 das Risiko durch p-tau181 und NfL verstärkte.
Ein harmonisiertes visuelles Bewertungssystem für Tau-PET-Scans erkennt fast 3-mal mehr Alzheimer-Pathologie im Frühstadium als der FDA-zugelassene binäre Ansatz.
Eine Meta-Analyse mit 227 Studien zeigt, dass Sport allein Gedächtnis, Exekutivfunktionen und Verarbeitungsgeschwindigkeit verbessert – die Kombination mit weiteren Maßnahmen verschafft jedoch einen zusätzlichen Vorteil.
Eine von Harvard geleitete Studie zeigt, dass Seneszenz- und Entzündungsproteine bei früher Psychose erhöht sind – und verknüpft damit psychiatrische Erkrankungen mit beschleunigter biologischer Alterung.
Ein fehlgeleitetes Enzym namens Cathepsin B entweicht aus Lysosomen und treibt die Seneszenz von Gehirnzellen voran – seine Blockierung kehrt Alterungszeichen bei Mäusen um.
Eine große ADNI-Studie zeigt, dass GFAP vaskuläre Marker bei der Verfolgung des Alzheimer-Fortschritts übertrifft, während vaskuläre Marker im Zeitverlauf divergierende Trajektorien aufweisen.
Berbamin, ein natürliches Alkaloid, reduziert chronischen Entzündungsschmerz, indem es die übermäßige Aktivierung von Mikroglia und oxidativen Stress im Schmerzverarbeitungszentrum des Gehirns unterdrückt.
