Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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La clozapina sigue siendo fundamental para la esquizofrenia refractaria en adultos mayores, pero el envejecimiento amplifica los efectos secundarios graves, lo que exige un manejo vigilante y personalizado.
Un estudio multiómico revela que las ratones hembra acumulan más células senescentes p16⁺ con el envejecimiento y se benefician más de su eliminación dirigida.
La epicatequina, la halofuginona y la mitoglitazona extendieron la esperanza de vida mediana en ratones macho, sumándose a un llamativo patrón de efectos de longevidad farmacológica exclusivos del sexo masculino.
Los ratones que carecen de NIPSNAP1/2 envejecen más rápido, pierden masa muscular y desarrollan fibrosis orgánica, lo que revela una nueva vía mitocondrial hacia un envejecimiento saludable.
La fuerza física optimizada restaura la juventud de las células madre, abre la cromatina de *FOXO1* y reconstruye el hueso envejecido en ratones.
Los científicos mapearon cómo *APOE4* desencadena hiperactividad cerebral temprana a través de la proteína Nell2 — y revirtieron el daño en ratones adultos.
Una revisión exhaustiva examina qué hacen realmente semaglutide, tirzepatide y los fármacos GLP-1 de próxima generación sobre los biomarcadores del envejecimiento, la salud de los órganos y la apariencia física.
Investigadores del Monte Sinaí elaboran un marco clínico para utilizar biomarcadores de edad biológica como guía en la medicina de longevidad de precisión.
El creador de los relojes epigenéticos más utilizados evalúa críticamente su validez y su preparación para uso clínico e investigativo.
Una revisión exhaustiva revela cómo la GH y el eje IGF-1 orquestan el crecimiento, el metabolismo y el envejecimiento a través de intrincadas redes hormonales.
Una micotoxina presente en alimentos con moho acelera el envejecimiento de las células hepáticas, pero el licopeno lo contrarresta activando la mitofagia mediada por SIRT3, que elimina las mitocondrias dañadas.
La disminución de SIRT3 relacionada con la edad impulsa la fibrosis renal a través de la hiperacetilación de GSK-3β. Restaurar SIRT3 o administrar honokiol mediante nanopartículas revierte el daño en ratones de edad avanzada.
