Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Explore la arquitectura molecular avanzada de la señalización de estrés purinérgico — desde la reprogramación transcripcional y el crosstalk metabólico hasta las estrategias terapéuticas emergentes dirigidas a CD38, P2X7 y el eje ectonucleotidasa en el envejecimiento.
La quimioterapia basada en platino salva la vida de pacientes jóvenes con cáncer, pero deja mutaciones permanentes en el DNA de las células hepáticas sanas, lo que podría acelerar el envejecimiento biológico.
BioAge lanza un ensayo de Fase 2 de BGE-102 oral, un inhibidor de NLRP3, para tratar el edema macular diabético y potencialmente la atrofia geográfica.
Un nuevo marco sistémico reformula el envejecimiento mitocondrial como una pérdida de capacidad adaptativa, con el ejercicio como la intervención probada más potente.
Una nueva revisión revela cómo el ayuno reconfigura la expresión génica y las marcas epigenéticas para extender los años de vida saludable y resistir las enfermedades relacionadas con la edad.
Una nueva revisión revela cómo la SUMOilación coordina las respuestas al estrés metabólico en músculo, hígado, cerebro y tejido inmunitario para determinar las trayectorias del envejecimiento.
Un nuevo objetivo de punto de control inmunitario —PD-L2— permite a las células senescentes evadir su eliminación. Bloquearlo mejora la sensibilidad a la insulina y la fuerza de agarre en ratones de edad avanzada.
Un extenso estudio de neuroimagen sobre la esperanza de vida cartografía cómo evoluciona la jerarquía funcional del cerebro desde la infancia hasta la vejez, revelando trayectorias de envejecimiento específicas por región.
Los investigadores construyeron las primeras tablas de referencia normativas para la sustancia blanca a lo largo de toda la vida humana, utilizando 35.120 escáneres cerebrales de conjuntos de datos globales.
Una enzima intestinal vinculada a la longevidad modifica el comportamiento en *C. elegans* al redirigir el triptófano hacia las vías de la serotonina o del ácido quinolínico.
Los ratones nacidos de madres obesas vivieron aproximadamente un 19-20% menos a pesar de haber sido criados con dietas normales, con fibrosis acelerada en hígado, corazón y riñón.
Las vesículas extracelulares derivadas de ESC retrasan la senescencia en fibroblastos y astrocitos mediante la activación de una vía antioxidante fibronectina-integrina-Nrf2.
