Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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HyperProbe1.1 images glioma tissue in about 30 seconds, mapping hemoglobin, cytochromes, and NADH/FAD without contrast agents, a step toward real-time neuronavigation.
A new review explains why TET2 loss fuels age-related blood clones and inflammation yet can strengthen engineered CAR-T cells, depending on cell type and context.
Una mayor exposición a lo largo de la vida al dióxido de nitrógeno se asoció con un aumento de 84 días en la edad epigenética de los adolescentes, pero la mayoría de las comparaciones sobre contaminación no mostraron ninguna asociación.
Una nueva revisión describe cómo los metabolitos microbianos intestinales, como los SCFA, los ácidos biliares y los derivados del triptófano, impulsan el inflammaging, y cómo podrían aprovecharse como terapias.
Un ensayo de seis meses encontró una mejor función arterial con NOVOS Core, pero las pérdidas de participantes, las diferencias de edad y la financiación de la industria justifican cautela.
Un estudio con más de 41 000 perros vincula los patrones de mortalidad caninos y humanos, y ofrece pistas, aunque no pruebas, sobre influencias compartidas en la longevidad.
En 904 adultos de mediana edad, los relojes de envejecimiento específicos de cada órgano mostraron un envejecimiento desigual en el cuerpo. Las edades cardiovascular, ósea, metabólica y cerebral predijeron los eventos cardíacos mejor que la edad cronológica.
Los relojes proteómicos específicos de cada órgano sugieren que el alcohol ralentiza el envejecimiento en algunos órganos. Una nueva Perspective explica por qué estos hallazgos son contradictorios y por qué es necesario actuar con cautela.
Investigadores de UC Berkeley vinculan la acumulación de tau en la corteza frontal con la alteración de las ondas lentas durante el sueño profundo y con una consolidación de la memoria nocturna más débil.
La píldora de una sola toma diaria MNA-001, de Muna, desplazó hacia niveles más jóvenes los marcadores cerebrales asociados a la edad en voluntarios de edad avanzada, aunque su beneficio clínico aún no está demostrado.
Una revisión vincula la acumulación de hierro, la peroxidación lipídica y el fallo de las defensas antioxidantes con el alzhéimer, el párkinson, el huntington y la ELA, y analiza posibles tratamientos.
Una revisión propone que las células envejecidas derivan hacia un estado mesenquimal formador de cicatrices, y que la reprogramación o el bloqueo de TGF-β podrían revertirlo.
