Type 1 and type 2 diabetes, insulin resistance, glucose metabolism, and metabolic health
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El semaglutide y otros fármacos GLP-1 relacionados reducen la grasa corporal y el azúcar en sangre en personas con VIH, con posibles efectos adicionales sobre el consumo de alcohol y el tabaquismo.
Un editorial de The Lancet exige una innovación audaz en el tratamiento de la obesidad, con implicaciones para la salud metabólica y los años de vida saludable a gran escala.
Un nuevo agonista dual que combina FGF21 y leptina revierte la resistencia hepática a la leptina a través de la adiponectina, mejorando de forma notable la enfermedad metabólica relacionada con la obesidad.
Un análisis mecanístico exhaustivo de la farmacología del receptor nuclear de ácidos biliares, el metabolismo de ácidos biliares secundarios y las estrategias clínicas emergentes que tienen como objetivo los ejes FXR/TGR5 para la longevidad metabólica.
La proteómica identifica 67 proteínas vinculadas al fracaso glucémico en jóvenes con diabetes tipo 2, apuntando a nuevas vías para la intervención temprana.
Ve más allá de lo básico para entender cómo los receptores de ácidos biliares FXR y TGR5 orquestan el metabolismo, la inflamación y las vías de longevidad — y por qué su disfunción acelera el envejecimiento.
Un eje metabólico recién identificado que vincula la citrulina con la síntesis de lípidos podría ser la clave para comprender por qué el almacenamiento moderado de grasa prolonga la esperanza de vida.
La infusión farmacológica de GIP aumenta la insulina, mejora la eliminación de glucosa y altera la función cardiovascular en pacientes con diabetes tipo 2.
Un ECA de 3 años encuentra que el uso intermitente de metformina es tan eficaz como la metformina continua para prevenir la diabetes tipo 2 en mujeres con prediabetes tras una diabetes gestacional.
Una nueva revisión traza el mapa de cómo tirzepatide, retatrutide y amycretin van mucho más allá de la pérdida de peso para actuar sobre enfermedades cardiovasculares, metabólicas y específicas de órganos.
Nueva investigación identifica células inmunitarias de la médula ósea como reguladores clave que combaten la recuperación de peso durante el estrés nutricional fluctuante.
El tejido adiposo pardo libera ácido 3-hidroxiestéarico al torrente sanguíneo, reduciendo el estrés oxidativo hepático — lo que revela un poderoso eje metabólico entre el tejido adiposo pardo y el hígado.
