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Los investigadores descubren que el exceso de glucosa engrosa el recubrimiento del glucocáliz del cáncer, ayudando a los tumores a ocultarse de las células inmunitarias, e identifican una proteína diana para revertirlo.
Un ensayo clínico de fase II patrocinado por el NCI evalúa la capacidad del bevacizumab para cortar el suministro de sangre a tumores ováricos raros y recurrentes.
Un ensayo de Fase 2 cancelado evaluó si la combinación de dos agentes de quimioterapia con Avastin podría reducir las recaídas en mujeres con cáncer de mama persistente tras quimioterapia neoadyuvante.
Un ensayo aleatorizado de fase II comparó dos regímenes basados en cisplatino en pacientes con NSCLC con alta expresión de timidilato sintasa, aunque fue interrumpido de forma anticipada.
Una revisión exhaustiva de la terapia de primera línea para el mieloma traza el camino desde el melphalan hasta las remisiones sin tratamiento guiadas por la biología e impulsadas por la inmunoterapia.
Un ensayo de fase 1 encuentra que la L-glutamina combinada con gemcitabine/nab-paclitaxel casi duplica las tasas de respuesta y triplica la supervivencia general en comparación con la quimioterapia sola.
El Dr. Brad Stanfield explica cómo funcionan las vacunas personalizadas contra el cáncer, por qué los primeros intentos fracasaron y qué significa la primera victoria en Fase 3 para los pacientes.
Un ensayo de fase II completado, patrocinado por el NCI, evalúa el bloqueo dual de la angiogénesis y mTOR en mujeres con carcinoma endometrial recurrente o persistente.
Un ensayo de fase I completado examina la dosificación, los efectos secundarios y los biomarcadores de T-DM1 en mujeres con cáncer de mama metastásico HER2 positivo inoperable.
Un ensayo de Fase 2/3 evalúa las vacunas de péptidos MAGE-A3 y NY-ESO-1 combinadas con quimioterapia y trasplante de células madre para combatir el mieloma múltiple.
Un polimorfismo frecuente en FPR1 deteriora las células dendríticas y acelera el cáncer. El bloqueo de MAPK p38α restaura completamente la vigilancia inmunitaria en ratones.
Bloquear la enzima LOX altera el metabolismo mitocondrial en el cáncer de mama triple negativo, haciendo que los tumores sean nuevamente vulnerables a la eliminación basada en ferroptosis.
