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Cuando los tumores se ocultan de las células T asesinas, accidentalmente quedan expuestos a las células T colaboradoras, que desencadenan un proceso letal de muerte celular impulsado por el hierro.
Un impulsor del cáncer que antes se consideraba inabordable farmacológicamente ha sido finalmente atacado, reduciendo el riesgo de muerte en un 60% en un ensayo histórico con 500 pacientes.
Investigadores del MD Anderson evaluaron vemurafenib, cetuximab e irinotecan en conjunto para determinar la dosis óptima y el perfil de seguridad en tumores sólidos avanzados.
Investigadores suizos completaron un ensayo de fase 2 con 74 pacientes para explorar los esquemas de dosificación óptimos del bloqueo dual de puntos de control inmunitario en el carcinoma de células renales metastásico.
Un ensayo de fase 1 encuentra que el nivolumab intraventricular es seguro para las metástasis leptomeníngeas, con una supervivencia media de 6,6 meses.
Una nueva perspectiva publicada en Nature Cancer describe cómo las bacterias genéticamente modificadas pueden atacar y destruir tumores desde su interior.
Un ensayo francés completado explora cómo el microbioma intestinal y de las vías respiratorias, así como los biomarcadores en sangre y esputo, se relacionan con los resultados de la inmunoterapia en el NSCLC metastásico.
Un amplio estudio genómico descubre que el glioblastoma mesenquimal responde mejor al bloqueo de puntos de control inmunitario, abriendo un camino hacia una selección más inteligente de pacientes.
Un metabolito derivado de macrófagos reconfigura el metabolismo tumoral y convierte a las células inmunitarias de promotoras del tumor en combatientes contra él.
La desactivación de la proteína NFIL3 previene el agotamiento de las células CAR T, potenciando su capacidad para combatir tumores en modelos animales de cánceres difíciles de tratar.
La inhibición de la cinasa de mitofagia PINK1 amplifica las ROS mitocondriales, activando una cascada BAX-caspasa-GSDME que destruye células de neuroblastoma mediante piroptosis.
END-seq revela que los telómeros de células cancerosas ALT-positivas comparten los extremos 5′ ATC canónicos de las células normales, pero albergan regiones de DNA monocatenario singularmente abundantes.
