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Los investigadores descifraron cómo las bacterias producen de forma natural múltiples variantes de fármacos contra el cáncer, lo que abre un modelo para desarrollar terapias más rápidas y precisas.
Los puntos C' diseñados por Cornell desencadenaron la autodestrucción tumoral y revirtieron la resistencia inmunitaria, produciendo remisiones completas al combinarse con inmunoterapia.
Un estudio de referencia publicado en JAMA concluye que el trasplante de pulmón supera ampliamente al tratamiento médico en pacientes seleccionados con NSCLC en estadio IV con insuficiencia respiratoria.
Un péptido bacteriano llamado aurB actúa sobre las mitocondrias de las células cancerosas, interrumpiendo su suministro de energía, según estudios preclínicos de cáncer de próstata.
Un nuevo comentario explora cómo manejar la progresión cerebral aislada en el cáncer de pulmón de células pequeñas en estadio extenso sin abandonar el tratamiento sistémico eficaz.
Un ensayo aleatorizado de alto perfil sobre el momento de administración de la inmunoquimioterapia en el cáncer de pulmón ha sido formalmente retractado, lo que suscita preocupaciones sobre la integridad de los datos.
Los autores responden a los cuestionamientos metodológicos sobre la genética del ALDH2 y el efecto de confusión de la prediabetes en su estudio sobre el alcohol y el cáncer de páncreas.
Investigadores del Dana-Farber analizan si el tratamiento previo con inhibidores de CDK4/6 reduce la eficacia del olaparib en el cáncer de mama metastásico.
Un ensayo de fase 2 evalúa la inducción basada en teclistamab en pacientes con mieloma múltiple de nuevo diagnóstico elegibles para trasplante, con una corrección de autoría emitida.
SFXN1 suprime la mitofagia dependiente de PINK1 en el cáncer de vejiga, desencadenando una acumulación tóxica de ROS y metástasis impulsada por la transición epitelio-mesénquima.
Un análogo novedoso de ceramida desencadena mitofagia letal en el cáncer de cabeza y cuello mediante el agotamiento del fumarato y la activación de DRP1 y PARKIN.
La pérdida de la proteína de mitofagia Parkin crea un microambiente tumoral hepático inmunosupresor al impedir la degradación de PD-1 y agotar los linfocitos T citotóxicos.
