Alzheimer's disease research, amyloid plaques, tau tangles, and cognitive decline
842 artículos
Un breve video de redes sociales de Max Lugavere con la advertencia de un médico sobre el uso de THC y cannabis. El contenido detallado no pudo ser verificado.
Las variantes de pérdida de función de *MC1R*, presentes en más del 60% de los europeos, se asocian con una progresión motora del Parkinson entre un 30% y un 50% más rápida.
Una nueva revisión sostiene que el fallo en la regulación del RNA —no solo el plegamiento incorrecto de proteínas— es una causa fundamental de la vulnerabilidad neuronal relacionada con la edad.
Un estudio revela que la PANoptosis impulsa la pérdida de neuronas hipocampales en el Alzheimer, y que semaglutide puede reequilibrar el interruptor clave de señalización HIF-1 que la controla.
La combinación de ayuno intermitente con timoquinona, el compuesto activo de la semilla negra, revirtió el daño hipocampal similar al Alzheimer en ratas, potenciando la neurogénesis y la autofagia.
Los oligodendrocitos espinales alteran su metabolismo tras una lesión, desencadenando una acumulación de amiloide-β42 que provoca dolor crónico: un sorprendente vínculo con la patología del Alzheimer.
Una revisión paraguas de alcance encuentra una heterogeneidad masiva en los resultados entre los ensayos de intervención para el deterioro cognitivo leve, lo que impide una síntesis significativa de la evidencia.
Una nueva revisión revela cómo las mismas neuronas dopaminérgicas presentan vulnerabilidades distintas en la EP frente a la EA, abriendo el camino hacia terapias específicas para cada enfermedad.
Un ensayo de fase 1 prueba si el fármaco fibrato gemfibrozil puede elevar los niveles de microRNA-107 y prevenir el deterioro cognitivo en el Alzheimer preclínico.
Una revisión sistemática de 11 ensayos clínicos revela una brecha persistente entre las mejoras en los biomarcadores de tau y el beneficio cognitivo real.
Un nuevo marco propone dos estrategias complementarias de estimulación cerebral que podrían frenar el deterioro cognitivo, favorecer la recuperación tras un ictus y aumentar la capacidad neural.
La expresión intermitente de factores Yamanaka en neuronas del hipocampo revirtió los déficits cognitivos y restauró la sincronía neural en un modelo murino de tauopatía.
