Alzheimer's disease research, amyloid plaques, tau tangles, and cognitive decline
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Un nuevo sistema de rastreo genético revela que las rutas de eliminación de desechos del cerebro están compartimentadas, son rápidas en algunas zonas, y se ven alteradas de manera diferente por la inflamación y el amiloide.
Un sistema de proteasoma específico de las neuronas regula la patología tau, y los portadores de APOE4 muestran una vulnerabilidad aumentada a medida que este sistema declina con la edad.
Un nuevo estudio publicado en Nature Neuroscience revela un mecanismo molecular inesperado que desencadena la agregación de tau, la característica distintiva del Alzheimer.
Investigadores de la Universidad de Duke evaluaron un biomarcador en sangre para estratificar a pacientes con Alzheimer frente a adultos sanos, con el objetivo de permitir una detección más temprana.
Un gen de remodelación de la cromatina llamado SMARCAD1 controla los niveles de tau — y desactivarlo podría ser un nuevo objetivo terapéutico para el Alzheimer.
Un activador del proteasoma recientemente identificado, PA200, elimina los agregados tóxicos de alfa-sinucleína y mantiene su función incluso cuando los sistemas estándar de eliminación de proteínas fallan.
Un ensayo piloto completado de Fase 1/2 evaluó si el dúo senolítico D+Q penetra en el cerebro en la enfermedad de Alzheimer temprana.
Una revisión de JAMA Insights analiza cómo funcionan los audífonos, sus limitaciones y si los dispositivos de venta libre están a la altura de las opciones con receta médica.
Una revisión de referencia replantea el papel de los astrocitos como unidades de procesamiento multicapa que regulan las sinapsis, los circuitos y la función cerebral a múltiples escalas espaciales.
Los investigadores responden a las críticas sobre su ensayo que muestra que la terapia de presión positiva en las vías respiratorias puede mejorar los resultados cognitivos en la enfermedad de Parkinson.
Un nuevo estudio en ratones revela por qué las mujeres enfrentan mayor riesgo de Alzheimer: la deficiencia local de estrógeno en el cerebro desencadena pérdida de memoria específica de la edad y remodelación de la matriz extracelular.
Las microglías empaquetan mitocondrias sanas en vesículas y las transfieren a los astrocitos, reduciendo notablemente el deterioro cognitivo en ratones con patología tau.
