Alzheimer's disease research, amyloid plaques, tau tangles, and cognitive decline
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En pacientes con CADASIL, la edad cerebral derivada de MRI se adelanta varios años a la edad cronológica, siguiendo de cerca la gravedad de la enfermedad y el deterioro cognitivo.
Un ensayo de 12 meses realizado en Emory evalúa la danza rítmica en pareja frente a la caminata para proteger la función motora y cognitiva en pacientes con Alzheimer prodrómico.
Un ensayo piloto evalúa si la TCC grupal y telefónica puede agudizar la cognición y reducir el estrés crónico en afroamericanos con riesgo de Alzheimer.
Un ensayo patrocinado por la VA evaluó si el fármaco para la presión arterial prazosin podría eliminar proteínas tóxicas vinculadas al CTE y al Alzheimer en veteranos de combate.
Nueva investigación posiciona el EEG del sueño como un biomarcador temprano del deterioro neurológico futuro, ofreciendo una ventana no invasiva hacia el envejecimiento cerebral.
Un estudio de Mayo Clinic revela que la relación plasmática p-tau217/Aβ42 de Lumipulse tiene una precisión variable en la detección de la patología amiloide del Alzheimer.
El ensayo de fase 3 de 76 semanas de Cassava Sciences con simufilam para el Alzheimer fue interrumpido, lo que plantea interrogantes sobre el futuro del fármaco.
Quimeras peptídicas sintéticas degradan la proteína beta-amiloide a través de la barrera hematoencefálica, mejorando la cognición en ratones con menos riesgos que las inmunoterapias actuales.
Investigadores de Stanford descubrieron que el estancamiento de ribosomas en células cerebrales envejecidas desencadena proteínas defectuosas y acumulaciones tóxicas vinculadas a la enfermedad de Alzheimer.
El Buck Institute descubre que la variante APOE2, vinculada a la longevidad, protege las neuronas del daño en el DNA y la senescencia celular, lo que explica su efecto protector frente al Alzheimer.
Las ondas lentas del EEG en reposo predicen la acumulación de amiloide y la neurodegeneración en adultos mayores con función cognitiva normal, lo que las convierte en una herramienta no invasiva de advertencia temprana.
Las variantes genéticas en el gen del canal de agua AQP4 afectan directamente el volumen cerebral y la cognición, e interactúan con el sueño para acelerar la progresión del Alzheimer.
