Alzheimer's disease research, amyloid plaques, tau tangles, and cognitive decline
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El Dr. Masud Husain analiza cómo los circuitos de dopamina impulsan la motivación, y por qué la apatía puede ser un marcador temprano de la enfermedad de Alzheimer y el Parkinson.
Los péptidos mitocondriales humanina, MOTS-c y otros relacionados pueden proteger las neuronas frente a las patologías características del Alzheimer, el Parkinson y la enfermedad de Huntington.
Una revisión que recopila marcadores celulares emergentes en células inmunitarias, gliales y neuronales que rastrean el envejecimiento cerebral y la progresión del Alzheimer con precisión diagnóstica.
Los exosomas modificados con RVG derivados de plasma joven penetran en el cerebro, reducen drásticamente la acumulación de amiloide y tau, y restauran la cognición mediante la activación de la autofagia.
Un metaanálisis de 26 estudios encuentra que las experiencias adversas en la infancia aumentan significativamente las probabilidades de fragilidad y deterioro cognitivo décadas después.
Investigadores de Columbia trazan el mapa molecular de la neurogénesis alterada en adultos sin medicación con depresión mayor, revelando nuevos objetivos terapéuticos.
Los cambios en el grosor cortical son detectables hasta 7 años antes de que el PET de amiloide resulte positivo, lo que sugiere la existencia de biomarcadores de imagen más tempranos.
Nueva investigación descubre que las personas multilingües muestran un envejecimiento cerebral significativamente más lento, con cerebros de hablantes de cuatro idiomas que aparentan ser 13 años más jóvenes que los de los monolingües.
Nueva evidencia reencuadra la retinopatía diabética como una enfermedad neurovascular, abriendo ventanas de intervención más tempranas antes de que se produzca una pérdida de visión irreversible.
Los fármacos hipoglucemiantes muestran efectos neuroprotectores en la diabetes tipo 2, y podrían ralentizar la progresión del Alzheimer a través de la señalización de insulina y la neurogénesis.
Una nueva revisión replantea el Alzheimer como una enfermedad de memoria inmunitaria microglial desregulada y traza una estrategia farmacológica multidiana para restaurar la homeostasis inmunitaria cerebral.
Una importante revisión publicada en *Nature Aging* argumenta a favor de reutilizar los agonistas del receptor GLP-1 para frenar la neurodegeneración y reducir el riesgo de demencia.
