Alzheimer's disease research, amyloid plaques, tau tangles, and cognitive decline
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Una breve nota informativa de Nature Medicine analiza el potencial de los organoides cerebrales mantenidos durante hasta cinco años para el estudio del envejecimiento cerebral humano.
Un eje de señalización PINK1-p47-STIP1 de reciente identificación rescata de forma completa la reducción dendrítica inducida por tau en neuronas corticales, lo que apunta a nuevas dianas terapéuticas para la enfermedad de Alzheimer.
Max Lugavere analiza la ciencia que vincula el sueño perturbado con la enfermedad de Alzheimer, y qué puedes hacer al respecto esta noche.
La variante *APOE4* amplifica el daño por glicación asociado al envejecimiento, desencadenando la fuga de DNA mitocondrial y una potente tormenta inflamatoria del sistema inmunitario innato en las células cerebrales envejecidas.
Una revisión exhaustiva reposiciona la neuroinflamación junto al amiloide y la tau como un impulsor central y dependiente de la etapa de la patogénesis del Alzheimer.
Una revisión exhaustiva identifica marcadores neuroinflamatorios periféricos en la enfermedad de Alzheimer y la demencia vascular, destacando nuevas herramientas de detección basadas en sangre.
Los marcadores del LCR de daño sináptico y activación astroglial predicen de forma independiente la tasa de atrofia hipocampal, vinculando la neuroinflamación con la neurodegeneración.
Un estudio transversal encuentra que un nivel adecuado de vitamina D se correlaciona con menor amiloide Aβ42 y mayor BDNF en adultos de entre 45 y 65 años, lo que apunta a beneficios neuroprotectores.
Un nanocarrier biomimético bloquea simultáneamente las placas amiloides y los ovillos de Tau en ratones con EA, restaurando la función cognitiva.
Una nueva revisión revela cómo los polisacáridos naturales y modificados pueden combatir el Alzheimer atacando simultáneamente la disfunción mitocondrial, del retículo endoplasmático y de los lisosomas.
Un estudio de Stanford descubre que los péptidos Aβ monoméricos son sinaptogénicos a dosis bajas, mientras que las formas agregadas provocan pérdida de sinapsis y neurotoxicidad en neuronas humanas.
Un ensayo de fase 3 analiza si la hidralazina —un fármaco aprobado por la FDA para la hipertensión— puede frenar la progresión del Alzhéimer mediante la activación de la autofagia, el Nrf2 y la renovación mitocondrial.
