Cognitive performance, neuroplasticity, dementia prevention, and brain aging research
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Una revisión explica cómo los biomarcadores en sangre están incorporándose a la atención del Alzheimer y por qué pueden ser necesarias múltiples pruebas para captar la complejidad de la demencia.
Una revisión identifica los fármacos GLP-1 como los principales candidatos basados en péptidos para el trastorno por consumo de alcohol, aunque persisten importantes lagunas en la evidencia.
Bloquear una enzima redujo la inflamación cerebral y mejoró el movimiento en ratones con una lesión similar al párkinson, lo que apunta a una posible diana terapéutica.
Un estudio del Reino Unido relaciona un año adicional de escolarización obligatoria con menos diagnósticos de demencia, con el mayor beneficio entre los adultos con riesgo genético.
El humo, el calor y la alteración del sueño podrían amenazar la salud cerebral de los bomberos, pero la evidencia que vincula estas exposiciones con la neurodegeneración sigue siendo incierta.
Una revisión relaciona la alteración de la señalización cerebral con la depresión y analiza tratamientos dirigidos a los receptores, las células de soporte y los circuitos cerebrales.
Un estudio de UCLA vincula la exposición a pesticidas con un mayor riesgo de párkinson, mientras que experimentos de laboratorio sugieren cómo la sustancia química podría dañar las células cerebrales.
Un estudio en ratones sugiere que el miedo hace que los recuerdos seguros y los amenazantes se superpongan, lo que ofrece una posible pista sobre la ansiedad y el trastorno de estrés postraumático (TEPT), pero todavía no un tratamiento.
Una mayor exposición a pesticidas se asoció con puntuaciones cognitivas más bajas, pero ninguna de las asociaciones iniciales se mantuvo tras la corrección por pruebas múltiples.
Un estudio de ocho años vincula un mayor consumo de edulcorantes con un deterioro cognitivo más rápido, pero no puede demostrar que los sustitutos del azúcar causen el envejecimiento cerebral.
Científicos de la UVA combinan ultrasonido focalizado, nanopartículas y microARN para atravesar la barrera hematoencefálica y actuar sobre varios genes impulsores del glioblastoma a la vez.
Una nueva revisión sostiene que las mitocondrias dañadas son un eje común que impulsa la pérdida de neuronas en cinco de las principales enfermedades cerebrales, y expone un mapa de las soluciones emergentes.
