Longevity & AgingEl péptido mitocondrial MOTS-c protege los corazones de los recién nacidos frente a la toxicidad del oxígeno
Los bebés prematuros a menudo requieren oxígeno suplementario, pero niveles elevados de este gas pueden dañar el corazón en desarrollo. Investigadores descubrieron que MOTS-c, un péptido producido de forma natural por las mitocondrias, disminuye significativamente en la sangre de ratones neonatos expuestos a hiperoxia, mientras que la hipertrofia cardíaca, la fibrosis y la disfunción empeoran. La administración de MOTS-c revirtió estos cambios. El mecanismo protector se centra en el bloqueo de la «oxeiptosis», una vía de muerte celular programada desencadenada por ROS y regulada por el eje de señalización KEAP1-PGAM5-AIFM1. El MOTS-c parece unirse a KEAP1, manteniéndolo anclado a PGAM5 e impidiendo la translocación nuclear de AIFM1, que de otro modo provocaría la muerte de los cardiomiocitos. Los resultados fueron confirmados tanto en modelos murinos como en células cardíacas de rata cultivadas.
