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El selenio se incorpora a las proteínas mediante un código genético reprogramado, y no todas las selenoproteínas tienen la misma prioridad cuando el suministro escasea. Descubre cómo funcionan las principales y qué respalda la evidencia relacionada con el envejecimiento.
El selenio se necesita en cantidades mínimas, pero es esencial para el funcionamiento de 25 proteínas que protegen tus células y tu tiroides. Descubre qué hace, dónde encontrarlo y por qué más no es mejor.
Un análisis a nivel de mecanismos sobre cómo la sinapsis entre el nervio y el músculo pierde fiabilidad en la transmisión, por qué las fibras desnervadas activan un programa transcripcional al que la formación de ramificaciones (sprouting) no siempre puede responder, y qué datos en humanos respaldan o limitan estas ideas.
Un análisis mecanístico de cómo la unión neuromuscular pierde su margen de seguridad, por qué el sistema de rescate acaba fallando y qué intervenciones cuentan con respaldo real.
La pérdida de músculo con el envejecimiento no tiene que ver solo con el músculo. La conexión entre el nervio y el músculo también se deteriora, y eso explica buena parte de la pérdida de fuerza. Esto es lo que significa y lo que puedes hacer al respecto.
Los niveles de plasmalógenos son el resultado neto de lo que aportan los peroxisomas y el retículo endoplasmático (RE) y de lo que eliminan la oxidación y las lipasas. Examina cada término, la retroalimentación que lo regula y la evidencia que podría permitir distinguirlos.
La síntesis de plasmalógenos comienza en el peroxisoma y termina en el retículo endoplásmico. Sigue la ruta, su bucle de retroalimentación integrado y las formas en que el envejecimiento puede deteriorarla.
Los peroxisomas son diminutos compartimentos celulares que se encargan de procesar grasas tóxicas y de sintetizar plasmalógenos, lípidos protectores que disminuyen con la edad. Aquí te explicamos qué hacen y qué puedes hacer realmente por ellos.
Cómo los efectos de la condición física, la reprogramación epigenética y los bucles de retroalimentación inflamatoria determinan qué clones de células madre sanguíneas se expanden, y hasta qué punto esa biología predice las enfermedades cardíacas y la leucemia.
Un análisis más detallado de los genes impulsores, las presiones selectivas y los circuitos inflamatorios que convierten una sola célula madre sanguínea mutada en un clon que influye en el riesgo cardiovascular y de cáncer.
A medida que envejecemos, una sola célula madre sanguínea mutada puede superar silenciosamente a sus vecinas. Descubre qué es la hematopoyesis clonal, por qué aumenta el riesgo cardíaco y de cáncer, y qué puedes hacer de forma realista al respecto.
Un recorrido mecanístico por el ensamblaje de las partículas de ApoB, su entrada en el endotelio, su retención por proteoglicanos y la evidencia genética y de ensayos clínicos que demuestra que el beneficio cardiovascular depende de la reducción absoluta de ApoB. Incluye cómo actúa cada clase de fármaco sobre esta vía.
