Cómo la velocidad al caminar revela el riesgo de Alzheimer antes de que aparezcan los síntomas de memoria

La velocidad de la marcha se considera cada vez más un signo vital en los adultos mayores, y permite predecir caídas, fragilidad, deterioro cognitivo y demencia. Los estudios citados en esta revisión muestran que los adultos mayores con anomalías de la marcha tienen un riesgo entre 1,2 y 2,3 veces mayor de desarrollar demencia, sobre todo enfermedad de Alzheimer (EA), durante 5 a 12 años de seguimiento. Sakurai y Montero-Odasso se propusieron explicar el motivo, utilizando el marco de amiloide, tau y neurodegeneración (ATN) para organizar la evidencia.

En adultos mayores cognitivamente normales, una mayor carga de amiloide en las imágenes de PET se asocia de forma constante con una menor velocidad de la marcha y una mayor variabilidad de esta. En un estudio, la p-tau181 plasmática y la cadena ligera de neurofilamentos se vincularon con una marcha más lenta, aunque ese mismo estudio no encontró relación con el cociente Aβ42/Aβ40, la p-tau217 ni la GFAP. La atrofia del hipocampo se asoció con una marcha más lenta, una menor longitud de zancada y más variabilidad. El metabolismo reducido de la glucosa en la corteza cingulada posterior también se relacionó con una marcha rápida más lenta. Un estudio encontró el patrón opuesto en la variabilidad del tiempo de zancada, lo que, según los autores, podría reflejar compensación.

En personas con deterioro cognitivo leve (DCL), la evidencia es más escasa y apunta más hacia la tau y la neurodegeneración que hacia el amiloide. La PET de tau se vinculó con la variabilidad de la velocidad del paso, y una menor longitud de zancada se relacionó con la p-tau181 plasmática. La velocidad de la marcha y la longitud de zancada se correlacionaron con el volumen parahipocampal, y el agrandamiento de los ventrículos se asoció con una peor marcha. La marcha con doble tarea, es decir, caminar mientras se realiza una tarea mental, mostró correlaciones de 0,39 a 0,48 entre el costo de la doble tarea y la carga de amiloide medida con PiB en adultos cognitivamente normales, sin que existiera tal vínculo con la velocidad en tarea simple. En el DCL, la marcha con doble tarea se relacionó con la tau total y fosforilada en el LCR y con el volumen entorrinal. La reducción de la sustancia gris del cíngulo derecho medió la relación entre una mala marcha con doble tarea y la demencia incidente.

En conjunto, los autores no hallaron evidencia consistente de que la marcha con doble tarea se asocie con la patología de la EA más estrechamente que la marcha simple. Por ello, plantean que el deterioro de la marcha es un correlato funcional temprano de la vulnerabilidad cerebral, no un marcador específico de la EA. Las patologías mixtas, como la enfermedad por cuerpos de Lewy y la enfermedad de los vasos pequeños, además de la inclusión de personas amiloide-negativas en algunas muestras, probablemente expliquen los resultados inconsistentes.

Los mecanismos propuestos se centran en factores de riesgo modificables compartidos: enfermedad cardiovascular, obesidad, tabaquismo, inactividad física y depresión, que conlleva un riesgo de demencia de dos a tres veces mayor. La enfermedad vascular se considera el vínculo más plausible. La hipoperfusión, las hiperintensidades de la sustancia blanca y los infartos lacunares alteran los circuitos motores y ejecutivos y dificultan la eliminación del amiloide. La hipertensión y la dislipidemia aumentan el riesgo de deterioro simultáneo de la marcha y la cognición, que conlleva el mayor riesgo de progresión a demencia. Las personas activas muestran menos amiloide en la PET con PiB, pero no está claro si primero aparece la inactividad o el declive de la marcha.

Se trata de una revisión narrativa, no sistemática, por lo que no puede cuantificar efectos agrupados. Aun así, respalda la evaluación de la marcha en la mediana edad y más adelante, y la preservación de la movilidad a lo largo de la vida como parte de la reducción del riesgo de demencia.