Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
2835 artículos
Un número especial de referencia sintetiza los mecanismos biológicos —cerebro, hormonas, genes, inmunidad— que impulsan el riesgo y la resiliencia en los trastornos relacionados con el trauma.
Un modelo de IA basado en transformers integra datos clínicos de rutina de 12.185 participantes para estimar el estado de biomarcadores PET, con el potencial de revolucionar el cribado en ensayos clínicos sobre EA.
Los investigadores revelan cómo la rigidificación progresiva de la matriz pulmonar activa una proteína de fisión mitocondrial, provocando la senescencia de los miofibroblastos que impulsa la fibrosis por silicosis.
Nueva investigación revela que las trampas extracelulares de neutrófilos amplían el daño cutáneo por UVB, y bloquearlas redujo el daño en ratones.
Una mayor concentración de selenio en el suelo se correlaciona con una mayor longevidad, especialmente en el sur de China.
Los investigadores desarrollaron 'Pasta', un reloj de envejecimiento transcriptómico que analizó millones de perfiles de expresión génica para identificar compuestos que rejuvenecen o aceleran el envejecimiento.
Un destacado investigador del envejecimiento rastrea la ciencia detrás de la idea de que el envejecimiento está impulsado por programas de desarrollo descontrolados, no solo por el desgaste molecular.
Una revisión de 2025 revela cómo el potencial de membrana mitocondrial actúa como un centro maestro de señalización que va mucho más allá de impulsar la síntesis de ATP.
Disecciona la arquitectura molecular precisa que vincula el Factor Activador de Plaquetas con la senescencia celular, los relojes de envejecimiento epigenético y la disfunción multiorgánica — con una perspectiva de biología de sistemas sobre la intervención terapéutica.
Un subestudio completado de un ECA examina si el Tai Chi o la terapia de euritmia alteran la longitud de los telómeros y los perfiles proteómicos en pacientes ancianos con riesgo de caídas.
Un síndrome pediátrico poco frecuente, impulsado por el acortamiento prematuro de los telómeros, revela cómo las mutaciones en CTC1 causan una enfermedad con características de envejecimiento multisistémico en niños.
Un atlas multi-ómico revela cómo el envejecimiento tímico debilita la presión de selección de células T, reduciendo la diversidad inmunitaria y el equilibrio regulador con el tiempo.
