Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Un estudio pionero revela que las células B orquestan la inmunosenescencia de las células T CD4, la restricción del TCR y el deterioro de la salud relacionado con la edad en ratones.
Una revisión exhaustiva revela cómo la inmunosenescencia y el inflammaging impulsan las enfermedades relacionadas con la edad, y cómo las nuevas terapias podrían revertir el deterioro inmunitario.
Una nueva técnica de microscopía de dos fotones transpupilar revela que la microglía retiniana intensifica su vigilancia en la diabetes, y un fármaco GLP-1 lo revierte.
Domina la arquitectura molecular avanzada de la señalización cGAS-STING, sus interacciones a nivel sistémico con los sellos distintivos del envejecimiento, y las estrategias terapéuticas de vanguardia que emergen de este campo en rápida evolución.
Una nueva investigación revela que un gen relacionado con la limpieza cerebral interactúa con los hábitos de sueño para acelerar la pérdida de materia gris y los cambios asociados al Alzheimer.
Un ensayo de Fase 1 analiza si el inhibidor de Bcl-2 venetoclax puede reprogramar los macrófagos profibróticos y revertir la FPI, una enfermedad pulmonar relacionada con la edad y de pronóstico fatal.
Una revisión exhaustiva describe cómo la metilación del DNA, las modificaciones de histonas y los ncRNAs impulsan el envejecimiento, y cómo la intervención farmacológica sobre estas marcas podría revertir la enfermedad.
La infección crónica por EBV provoca agotamiento inmunitario y acelera la inmunosenescencia al deteriorar la función de las células T y NK mediante la sobreactivación de los puntos de control inmunitario.
Una revisión exhaustiva de cada técnica utilizada para detectar el SASP, el secretoma proinflamatorio que impulsa las enfermedades relacionadas con la edad.
Un catálogo multiómico de referencia con más de 30 modelos de senescencia revela vías conservadas pero ningún marcador universal único, lo que permite la puntuación de senescencia mediante aprendizaje automático.
En células de progeria HGPS, la proteína mutante progerina bloquea los pasos finales de la autofagia, impidiendo su propia degradación — hasta que Selinexor interviene.
Un riguroso análisis comparativo de 18 relojes epigenéticos revela que la reproducibilidad en laboratorio no garantiza la estabilidad ante eventos biológicos cotidianos como las comidas y el estrés.
