Por qué las células T envejecidas impulsan la enfermedad y cómo mantenerlas jóvenes
Una nueva revisión describe cómo los linfocitos T se deterioran con la edad y destaca las estrategias emergentes para restaurar la juventud inmunológica.
Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
2824 artículos
Una nueva revisión describe cómo los linfocitos T se deterioran con la edad y destaca las estrategias emergentes para restaurar la juventud inmunológica.
Un receptor mieloide llamado Mas impulsa el envejecimiento inflamatorio en los macrófagos hepáticos a través de una cascada epigenética basada en lactato, agravando la MASLD.
Profundiza en la bioquímica de los complejos de cohesina: explora cómo sus componentes estructurales, mecanismos de carga y redes reguladoras se degradan con el tiempo para impulsar la inestabilidad cromosómica y el envejecimiento.
Un estudio retrospectivo de más de 21.000 mujeres encuentra que la terapia hormonal menopáusica solo con estrógenos reduce significativamente la patología del Alzheimer y las probabilidades de desarrollar demencia.
Un ensayo aleatorizado encuentra que la interrupción de las estatinas ni perjudica ni beneficia claramente a los adultos mayores en prevención primaria, lo que complica las decisiones de desprescripción.
La hormona tímica timulina suprime la inflamación asociada al envejecimiento en ratones, frenando el crecimiento tumoral y potenciando la eficacia de la inmunoterapia contra el cáncer.
Un nuevo modelo de medicina de precisión combina multi-ómica, IA, gemelos digitales y blockchain para ir más allá de los biomarcadores individuales y mapear el envejecimiento de forma continua.
Viome apuesta a que el intercambio terapéutico de plasma puede reducir la edad biológica en 2,6 años y eliminar los microplásticos, aunque la evidencia aún presenta lagunas.
Nuevos datos en ratones vinculan la inflamación relacionada con la edad con una cascada de señalización JAK1-STAT1 que impulsa la apoptosis de megacariocitos y un aumento disparado en la producción de plaquetas.
Un eje PRMT6-FOXG1-mitofagia recientemente identificado acelera el envejecimiento coclear, y bloquear PRMT6 revierte el deterioro auditivo en ratones.
Los fibroblastos de la piel envejecida colapsan físicamente a medida que el colágeno se deteriora, bloqueando las vías clave de reparación; sin embargo, restaurar la forma celular rescata la producción de colágeno.
Un editorial de Nature Medicine sostiene que el campo del antienvejecimiento está superando a su evidencia clínica y exige estándares más rigurosos antes de una adopción generalizada.