Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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El Dr. Nir Barzilai describe fármacos existentes aprobados por la FDA con potencial en geromedicina y comparte hallazgos de décadas de investigación sobre centenarios.
Sinclair destaca el papel de la apigenina en el bloqueo de CD38, la enzima que degrada el NAD+, y califica la estrategia combinada como un enfoque antienvejecimiento lógico.
Eric Verdin, Morgan Levine y Bette Yin Lacroix encabezan una conferencia de longevidad con 100 ponencias sobre biología del NAD+, envejecimiento epigenético y extensión de la esperanza de vida.
Un análisis crítico de viabilidad sostiene que inhibir la división celular mediante rapamycin es un enfoque fundamentalmente defectuoso como estrategia antienvejecimiento.
El médico especialista en longevidad Peter Attia comparte una comunicación excepcionalmente transparente sobre confianza, credibilidad y responsabilidad hacia su equipo y sus pacientes.
El científico de longevidad de Harvard, David Sinclair, argumenta que el envejecimiento es la causa raíz de la mayoría de las enfermedades y el verdadero objetivo de la medicina del futuro.
Peter Attia analiza los resultados nulos del ensayo MET-PREVENT y lo que revelan sobre la ciencia rigurosa de poner a prueba las intervenciones contra el envejecimiento.
Un antioxidante modificado muestra potencial para prevenir la retinopatía diabética y la degeneración macular al reforzar la protección celular.
Nueva investigación revela cómo el ADN mitocondrial dañado escapa hacia las células, provocando inflamación y potencialmente acelerando los procesos de envejecimiento.
Una revisión revela cómo la acumulación de neuromelanina en cerebros que envejecen desencadena inflamación, estrés oxidativo y muerte neuronal en la enfermedad de Parkinson.
Nueva investigación revela cómo la restricción calórica y el ejercicio combaten el envejecimiento hepático al actuar sobre la senescencia celular y la inflamación.
Los científicos descubren cómo las células que envejecen reconfiguran el metabolismo para promover la senescencia mediante mecanismos de autofagia mediados por DRAM1.
