Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Las firmas de envejecimiento inmunológico preexistentes —no solo la edad cronológica— predicen quién progresa hacia un COVID-19 grave, según muestra una nueva investigación.
Una revisión exhaustiva revela cómo la homeostasis del hierro regula la salud cerebral desde la infancia hasta la vejez y su papel impulsor en el Alzheimer y el Parkinson.
El linfoma de células B impulsa rápidamente a las células T jóvenes hacia un estado molecular y epigenético de envejecimiento acelerado, mientras que las células T verdaderamente viejas demuestran ser extrañamente resistentes a este fenómeno.
Una revisión exhaustiva revela cómo elamipretide se une a la cardiolipina en la membrana mitocondrial interna, restaurando la bioenergética en el envejecimiento y la enfermedad.
MOTS-c, un péptido codificado en el DNA mitocondrial, disminuye con la edad y podría prevenir la senescencia de las células β para retrasar tanto la diabetes tipo 1 como la tipo 2.
Un estudio de imágenes de 38 marcadores revela cómo la microglía se desplaza a lo largo de un espectro de activación continuo en la enfermedad de Alzheimer, con cambios proteicos clave en CA1.
Una nueva revisión sistemática encuentra que la creatina está asociada con beneficios cognitivos en adultos mayores, especialmente en memoria y atención, aunque aún se necesitan ensayos de alta calidad.
Un estudio de cohorte sueco de referencia siguió a 427 personas desde los 16 hasta los 63 años, revelando que la forma física máxima se alcanza entre los 20 y los 30 años, para luego declinar, en paralelo con lo observado en atletas de élite.
Una revisión exhaustiva confirma that el ejercicio regular —en todas sus modalidades— reduce drásticamente el riesgo de enfermedades crónicas y amplía los años de vida saludable. Wait, let me redo that properly: Una revisión exhaustiva confirma que el ejercicio regular —en todas sus modalidades— reduce drásticamente el riesgo de enfermedades crónicas y amplía los años de vida saludable.
Los científicos identifican Pannexin1 como un canal de fuga de calcio en el retículo endoplásmico que desencadena la senescencia celular y la fibrosis renal tras una lesión aguda.
Una teoría fundamental propone que los mecanismos de supresión tumoral, como la senescencia celular, aceleran inadvertidamente el envejecimiento al restringir la renovación tisular.
Las células madre de la sangre que carecen de *DNMT3A* adquieren actividad telomerasa y una capacidad de autorrenovación indefinida, lo que revela un mecanismo de longevidad no canónico en el envejecimiento clonal.
