Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Una sola inyección del gen FGF21 en ratones envejecidos extendió la esperanza de vida mediana un 20%, revirtiendo el aumento de grasa, la inflamación y el deterioro orgánico.
Ofirnoflast actúa sobre la activación del inflamasoma en los síndromes mielodisplásicos, con un 56% de los pacientes dependientes de transfusiones logrando la independencia transfusional.
SonoThera recauda $125M para impulsar la administración de genes mediante ultrasonido, un método que supera las limitaciones de los vectores virales y permite la dosificación repetida, un factor clave para las terapias de longevidad.
La campaña de 250 000 dólares de la Longevity Science Foundation tiene como objetivo financiar investigaciones sobre el envejecimiento ovárico que vinculan la menopausia con la salud cardíaca, cerebral y ósea.
Los científicos identifican una nueva vía molecular que vincula los R-loops nucleares con la inflamación crónica asociada al envejecimiento, con una diana farmacológica ya en uso clínico.
Un flavonol optimizado mediante química medicinal llamado F-4N muestra una potencia senolítica 50 veces mayor que la quercetina y resuelve la fibrosis pulmonar en modelos animales.
Una revisión histórica publicada en The Lancet traza el progreso exponencial en biomarcadores, imágenes, genética y tratamiento de la EA, al tiempo que identifica lo que aún queda por conquistar.
Un exhaustivo análisis global de 33 años revela que las enfermedades cardiometabólicas y neurodegenerativas dominan la pérdida de salud en el grupo de edad de mayor crecimiento.
Los investigadores identifican la regulación a la baja de IGFBP2 como un factor clave en la senescencia de células endometriales, abriendo nuevas dianas terapéuticas para el endometrio delgado.
Un nuevo estudio revela cómo la beta-amiloide agota el NAD+ de las células endoteliales cerebrales, desencadenando una cascada de DNA mitocondrial y respuesta inmunitaria innata que inflama el cerebro envejecido.
Una nueva revisión sostiene que el envejecimiento se origina en la señalización mitocondrial alterada, no en la pérdida de ATP, y que una inhibición leve del complejo I podría extender los años de vida saludable.
Un análisis mecanístico riguroso y en profundidad sobre cómo la reactivación de los elementos transponibles impulsa el envejecimiento a nivel molecular — desde la disrupción de la topología de la cromatina hasta las estrategias de intervención terapéutica.
