Parkinson's disease, dopamine pathways, movement disorders, and neuroprotection
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Descubre los héroes olvidados de tu cerebro —los astrocitos— y aprende cómo su colaboración con las neuronas impulsa tu pensamiento, tu memoria y la salud cerebral a largo plazo.
Huberman Lab analiza la neurobiología del trastorno bipolar, los mecanismos neuroprotectores del litio y las herramientas de estilo de vida que favorecen el estado de ánimo y la longevidad cerebral.
Un nuevo estudio en ratones revela que semaglutide activa una cascada de señalización PDGF-BB que reconstruye los vasos sanguíneos y sella la barrera hematoencefálica tras un traumatismo craneoencefálico.
Andrew Huberman explica los mecanismos del trastorno bipolar, los efectos neuroprotectores del litio y las herramientas de estilo de vida que favorecen la estabilidad cerebral y del estado de ánimo.
Investigadores de Penn State descubrieron que la red interna de las neuronas controla la absorción de proteínas. Cuando esta se deteriora, las proteínas asociadas al Alzheimer se acumulan en su interior.
Una nueva revisión traza el mapa de cómo los gasotransmisores como el H2S y el NO, junto con fármacos sintéticos, pueden suprimir el inflamasoma NLRP3 que impulsa la neurodegeneración en el envejecimiento.
El cloruro de berberina redujo drásticamente el estrés oxidativo, la neuroinflamación y los déficits cognitivos en un modelo de Alzheimer en ratas, rivalizando con el fármaco donepezil.
Una estrategia neuroprotectora de doble agente que combina NMN y elamipretide reduce drásticamente el daño cerebral post-ictus en ratones al silenciar una vía inflamatoria clave.
El tratamiento crónico con extracto de *Ginkgo biloba* restauró la memoria de forma dependiente de la dosis y redujo la patología amiloide y tau en ratones envejecidos con déficits colinérgicos.
Bloquear mGluR4 y NPDC1 redujo drásticamente la progresión del Parkinson en ratones, lo que apunta a una posible terapia para detener la enfermedad.
Una nueva revisión replantea el papel de PGC-1α como un regulador dependiente del contexto, no como una solución universal, en el Alzheimer, el Parkinson y la ELA.
Un nuevo modelo neuronal derivado de iPSC recrea fielmente la patología de los cuerpos de Lewy, exponiendo los mecanismos que impulsan la agregación de alfa-sinucleína en la enfermedad de Parkinson.
