El neurocientífico Tommy Wood desmiente el mito de que el cerebro adulto no puede cambiar
El Dr. Tommy Wood habla sobre su nuevo libro, en el que cuestiona la creencia de que el cerebro adulto es fijo e incapaz de adaptarse o mejorar.
Alzheimer's disease research, amyloid plaques, tau tangles, and cognitive decline
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El Dr. Tommy Wood habla sobre su nuevo libro, en el que cuestiona la creencia de que el cerebro adulto es fijo e incapaz de adaptarse o mejorar.
Los investigadores captaron imágenes en vivo de la agregación de proteínas en la enfermedad de Alzheimer y descubrieron cómo revertir potencialmente el daño.
Nueva técnica mapea miles de conexiones neuronales simultáneamente, con el potencial de revolucionar la comprensión del envejecimiento cerebral y las enfermedades.
Análisis exhaustivo de las teorías en competencia sobre las causas del Alzheimer y cómo los distintos enfoques terapéuticos abordan cada vía.
Nueva revisión examina las inmunoterapias innovadoras dirigidas contra el amiloide que representan los primeros tratamientos modificadores de la enfermedad para el Alzheimer.
Científicos desarrollaron mitoDREADD-Gs, una herramienta novedosa que restaura la función cognitiva al potenciar la actividad mitocondrial en modelos murinos de demencia.
Nueva revisión revela terapias prometedoras dirigidas a la proteína tau que muestran beneficios cognitivos y un enlentecimiento de la patología cerebral en ensayos clínicos sobre el Alzheimer.
Un nuevo enfoque de medicina de precisión combina factores de riesgo genético con exposiciones ambientales para predecir y prevenir la demencia.
Nueva investigación identifica la proteína FTL1 como factor clave del envejecimiento cerebral. Reducirla restauró la memoria y las conexiones neuronales en ratones.
Los PEMFs reparan el daño mitocondrial y potencian las vías de señalización cerebral en neuronas sometidas a estrés, ofreciendo nuevas esperanzas terapéuticas.
Una investigación revolucionaria realizada con 34.000 participantes demuestra que la sarcopenia aumenta causalmente el riesgo de deterioro cognitivo, a través de análisis genético.
Nueva investigación revela cómo las interacciones proteicas dependientes del contexto regulan la disfunción de TDP-43 en la ELA y la demencia frontotemporal.