Alzheimer's disease research, amyloid plaques, tau tangles, and cognitive decline
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Un breve artículo de noticias del BMJ de G Iacobucci con el titular de que los científicos afirman que el canibalismo es perjudicial para la salud. Solo el título y los metadatos están disponibles para su revisión.
Un estudio de Harvard descubre un mecanismo común de daño al DNA —impulsado por la topoisomerasa 1— presente en tres enfermedades neurodegenerativas importantes.
Una red neuronal integrada directamente en el hardware de memoria de un ordenador reconstruye la corteza humana con una precisión asombrosa, abriendo nuevas fronteras en la investigación cerebral.
La inercia del sueño —esa sensación de aturdimiento al despertar— predice puntuaciones más bajas en pruebas cognitivas en personas mayores, más allá de lo que indican las medidas generales de somnolencia.
El tratamiento crónico con litio reconfigura las redes proteicas del hipocampo vinculadas a la señalización PI3K-mTOR en un modelo murino de Alzheimer, lo que apunta a nuevos mecanismos neuroprotectores.
Un exhaustivo análisis bibliométrico traza dos décadas de investigación sobre sirtuinas y Alzheimer, destacando el metabolismo de SIRT1/SIRT3 y NAD⁺ como las principales fronteras terapéuticas.
La activación inmune crónica del cerebro impulsa la neurodegeneración — y los nuevos objetivos terapéuticos están finalmente al alcance.
Los científicos mapearon el circuito neuronal que conecta el sueño profundo con la liberación de hormona de crecimiento, y por qué alterarlo eleva el riesgo de obesidad, diabetes y neurodegeneración.
La infección por Zika provoca fosforilación persistente de tau y déficits cognitivos en ratones, revelando una vía viral hacia la neurodegeneración.
Una nueva revisión revela cómo la desregulación del RAS cerebral impulsa la neurodegeneración en el Parkinson, y por qué los ARB y los inhibidores de la ECA pueden ser neuroprotectores.
Un análisis sistemático de 59 estudios en animales descubre que la icariin reduce la carga amiloide y mejora la cognición, aunque importantes deficiencias metodológicas ensombrecen la evidencia.
Una nueva revisión replantea la degeneración de la sustancia blanca como un motor activo del Alzheimer, no simplemente como un daño colateral, con importantes implicaciones diagnósticas y terapéuticas.
