Alzheimer's disease research, amyloid plaques, tau tangles, and cognitive decline
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Una nueva revisión revela cómo las modificaciones de histonas y la reorganización de la cromatina impulsan a las células inmunitarias del cerebro hacia estados patológicos en el Alzheimer y el Parkinson.
La senescencia celular aparece de forma temprana en la patología de la ELA, y la eliminación de células senescentes con dasatinib y quercetina mejora la función motora en ratones.
Una revisión de 119 estudios encuentra que el amiloide, la tau y el NfL están vinculados a una marcha más lenta, menor fuerza de agarre, depresión y pérdida auditiva, mucho más allá del deterioro cognitivo.
Antes considerados elementos pasivos, los oligodendrocitos sostienen activamente la función cerebral — y su disfunción con el envejecimiento los convierte en un prometedor objetivo terapéutico.
Un ECA de 12 meses evalúa si un programa intensivo de coaching multidimensional sobre estilo de vida puede frenar el deterioro cognitivo en adultos con patología amiloide confirmada.
Una nueva revisión traza el camino por el que los astrocitos pasan de ser protectores del cerebro a impulsores de la enfermedad en el Alzheimer, revelando nuevos objetivos terapéuticos.
Las mutaciones somáticas se acumulan en las células cerebrales a lo largo de toda una vida, y podrían impulsar la neurodegeneración. Una nueva revisión traza los mecanismos y sus implicaciones.
Investigadores de Johns Hopkins descubrieron que los axones se asemejan a collares de perlas, no a tubos lisos — un hallazgo que podría transformar nuestra comprensión de la señalización neuronal.
Un estudio de neuroimagen con 200 participantes identifica marcadores en resonancia magnética que predicen qué pacientes con deterioro cognitivo leve progresan más rápidamente hacia la enfermedad de Alzheimer.
Un ensayo aleatorizado evalúa si un programa de educación sanitaria multidomain puede modificar conductas de estilo de vida asociadas a un menor riesgo de Alzheimer en adultos de 40 a 64 años.
Una nueva revisión mapea los complejos roles de RNF5 en la biología tumoral, la defensa antiviral y las enfermedades relacionadas con la edad, y plantea si su modulación podría extender los años de vida saludable.
Nueva investigación revela cómo la pérdida de glutatión relacionada con la edad amplifica la toxicidad del amiloide en las neuronas, desencadenando una vía letal de muerte celular dependiente del hierro.
