Brain HealthLa Reprogramación Metabólica Ofrece un Nuevo Camino para Detener la Esclerosis Múltiple Progresiva
Durante mucho tiempo, la esclerosis múltiple se trató como una enfermedad puramente autoinmune, pero las inmunoterapias modernas no logran detener la neurodegeneración progresiva. Esta revisión reencuadra la EM también como un trastorno metabólico: las células inmunitarias proinflamatorias dependen de la glucólisis aeróbica impulsada por mTOR y HIF-1α, mientras que las células protectoras y las neuronas dependen de la oxidación de ácidos grasos a través de AMPK. Cuando la glucólisis predomina, la inflamación crónica persiste y la reparación de la mielina fracasa. De manera prometedora, algunos fármacos ya existentes para la EM, como el dimetil fumarato y la teriflunomida, parecen actuar en parte mediante mecanismos metabólicos. Las terapias emergentes —entre ellas la metformina (activación de AMPK), los inhibidores de la glutaminasa, los inhibidores de mTOR y los precursores de NAD+— apuntan específicamente a este desequilibrio metabólico para favorecer la remielinización y reducir la neuroinflamación. Los autores sostienen que esta perspectiva metabólica abre una nueva era terapéutica para la EM progresiva.
