Brain Health

Estrategia de receptor dual revierte la pérdida de memoria en modelos murinos de Alzheimer

La enfermedad de Alzheimer altera el equilibrio cerebral entre excitación e inhibición, en parte al permitir que la amiloide-beta (Aβ) bloquee dos receptores clave —los receptores nicotínicos de acetilcolina (nAChRs) α7 y α4β2— en las células cerebrales inhibitorias. Esto silencia las interneuronas protectoras y deja que las neuronas excitatorias actúen sin control. Investigadores de la Universidad Estatal de Colorado demostraron que estos dos subtipos de receptores controlan cada uno una clase distinta de célula inhibitoria hipocampal: α7 regula las células positivas para parvalbúmina y α4β2 regula las células positivas para somatostatina. De manera crucial, estimular cualquiera de los dos receptores por separado no fue suficiente: solo la coactivación de ambos revirtió la hiperexcitabilidad hipocampal, restauró los ritmos cerebrales relacionados con la memoria, rescató la memoria espacial y redujo la patología amiloide en modelos murinos de la enfermedad de Alzheimer. Los hallazgos apuntan a la terapia combinada con nAChRs como un enfoque más eficaz que los fármacos de diana única para el Alzheimer.