Longevity & AgingLa sobrecarga de cobre secuestra la microglía y alimenta la inflamación en el Alzheimer
Un nuevo estudio revela cómo la acumulación subtóxica de cobre agrava la neuroinflamación asociada al Alzheimer. El cobre se acumula en las mitocondrias de la microglía, agotando el glutatión y generando estrés oxidativo. Esto libera DNA mitocondrial oxidado hacia el citosol, activando el inflamasoma NLRP3 e impulsando la secreción de IL-1β e IL-18. Al mismo tiempo, el cobre potencia la biosíntesis de colesterol y su transporte a las mitocondrias, regulando negativamente ABCA7 —un receptor clave para la fagocitosis del amiloide beta— de modo que la microglía ya no puede eliminar eficazmente las placas tóxicas. El medio condicionado de microglía sobrecargada con cobre provocó la muerte neuronal, pero esta neurotoxicidad se revirtió al restaurar el glutatión mitocondrial o al bloquear el inflamasoma, lo que identifica prometedoras dianas terapéuticas para la enfermedad de Alzheimer.
