Longevity & AgingLa Senescencia Celular Impulsa la Fibrosis Intestinal en la Enfermedad de Crohn a Través de un Mecanismo de Doble Filo
Esta revisión de 2026 publicada en *Frontiers in Immunology* examina de forma sistemática cómo la senescencia celular condiciona la fibrosis intestinal en la enfermedad de Crohn (EC). Los autores describen cuatro desencadenantes clave de la senescencia en el microambiente de la EC —estrés oxidativo, disfunción telomérica, estrés del retículo endoplásmico y daño genotóxico— y analizan cómo cada tipo celular intestinal principal (fibroblastos, miofibroblastos, células endoteliales, células epiteliales y células inmunitarias) contribuye a la progresión fibrótica cuando se encuentra en estado senescente. El elemento central de este proceso es el fenotipo secretor asociado a la senescencia (SASP, por sus siglas en inglés), que impulsa la inflamación paracrina, el desequilibrio de la matriz extracelular (MEC) y la disfunción de las células madre. De manera crucial, la senescencia aguda puede limitar la fibrosis y favorecer la cicatrización de heridas, mientras que la senescencia crónica perpetúa una inflamación destructiva. La revisión concluye evaluando las terapias senolíticas y senomórficas como estrategias antifibróticas prometedoras para los pacientes con EC.
