Tu gusto por lo dulce tiene una firma genética vinculada al riesgo cardiovascular

Comprender por qué algunas personas consumen más azúcar que otras —y si esa tendencia genética perjudica al corazón— ha sido durante mucho tiempo una pregunta abierta en la genómica nutricional. Los estudios observacionales previos que vinculan el azúcar con las enfermedades cardiovasculares han arrojado resultados inconsistentes, en parte porque los datos de dieta autoinformados son imprecisos. Utilizar marcadores genéticos como aproximaciones más objetivas del consumo habitual de azúcar permite sortear parte de ese ruido.

Este estudio realizó un estudio de asociación de todo el genoma (GWAS) utilizando datos de dos grandes cohortes: el Malmö Diet and Cancer Study (n = 25.660) y el UK Biobank (n = 141.437). Los investigadores examinaron los azúcares libres (azúcares añadidos más los presentes en el zumo de fruta y la miel) y los azúcares de sabor dulce (sacarosa y monosacáridos), y aplicaron análisis de correlación genética para vincular las variantes asociadas al azúcar con los desenlaces cardiovasculares obtenidos de conjuntos de datos poblacionales independientes.

Los hallazgos más sólidos se centraron en dos regiones genómicas. Las variantes próximas al gen FGF21 —que codifica el factor de crecimiento de fibroblastos 21, una hormona metabólica conocida por regular la preferencia por macronutrientes— se asociaron significativamente con el consumo de azúcares de sabor dulce, y dicha asociación se mantuvo tras ajustar por IMC. Las variantes del gen FTO también se asociaron con el consumo de azúcares libres, pero esta asociación desapareció tras el ajuste por IMC, lo que sugiere que la influencia de FTO sobre el consumo de azúcar podría estar mediada por las vías relacionadas con el peso corporal.

Las correlaciones genéticas revelaron que un mayor consumo de azúcar predicho genéticamente se vincula con niveles más bajos de colesterol HDL, triglicéridos más elevados y un mayor riesgo de insuficiencia cardíaca, ictus isquémico y fibrilación auricular. Estas asociaciones se mantuvieron tanto en el subgrupo de azúcares libres como en el de azúcares de sabor dulce, lo que refuerza la plausibilidad biológica de un eje azúcar-sistema cardiovascular.

Es necesario tener en cuenta algunas advertencias importantes. Las correlaciones genéticas no confirman causalidad, y los tamaños del efecto son modestos. Los métodos de evaluación dietética difirieron entre las cohortes, y las poblaciones eran mayoritariamente europeas, lo que limita la generalización de los resultados. No obstante, identificar FGF21 como regulador genético de la preferencia por el azúcar independiente del IMC abre una prometedora vía de investigación terapéutica y preventiva.