La terapia de luz infrarroja cercana alivia el daño nervioso por quimioterapia en un estudio preclínico
La fotobiomodulación a 808 nm reduce el dolor, restaura las fibras nerviosas y protege las mitocondrias en modelos de neuropatía inducida por paclitaxel.
Resumen
La neuropatía periférica inducida por quimioterapia (CIPN, por sus siglas en inglés) provoca dolor incapacitante y pérdida sensorial en pacientes con cáncer, con escasos tratamientos eficaces disponibles. Investigadores evaluaron la fotobiomodulación (PBM) de infrarrojo cercano a 808 nm en ratones y modelos celulares expuestos a paclitaxel. Tres semanas de tratamiento con PBM redujeron la hipersensibilidad mecánica y al frío, restauraron la densidad de fibras nerviosas intraepidérmicas y preservaron la estructura mitocondrial. En estudios celulares, la PBM aumentó la supervivencia neuronal, redujo las citocinas inflamatorias, disminuyó el estrés oxidativo, estabilizó el potencial de membrana mitocondrial, incrementó la producción de ATP y bloqueó la apoptosis a través de la vía mitocondrial. Los hallazgos posicionan a la PBM como una prometedora opción no farmacológica para el manejo de la CIPN, a la espera de ensayos clínicos.
Resumen detallado
La neuropatía periférica inducida por quimioterapia afecta hasta al 80% de los pacientes que reciben regímenes basados en paclitaxel, produciendo dolor crónico, entumecimiento y hormigueo que deterioran significativamente la calidad de vida y pueden obligar a reducciones de dosis. Las opciones farmacológicas actuales —incluidas duloxetina y gabapentina— ofrecen solo un alivio parcial, lo que hace urgentemente necesarias nuevas estrategias terapéuticas.
Este estudio preclínico de la Universidad Jiao Tong de Xi'an evaluó si la fotobiomodulación de infrarrojo cercano a 808 nm podría aliviar la neuropatía periférica inducida por quimioterapia. Se desarrolló un modelo murino utilizando nab-paclitaxel, y los animales recibieron tres semanas de PBM continua. En paralelo, células de neuroblastoma N2a y astrocitos humanos normales fueron expuestos a paclitaxel con o sin PBM in vitro.
In vivo, la PBM redujo significativamente la hipersensibilidad mecánica y al frío, restauró la densidad de fibras nerviosas intraepidérmicas y preservó la ultraestructura mitocondrial, al tiempo que disminuyó el daño oxidativo tisular. In vitro, la PBM aumentó la proliferación neuronal, suprimió la expresión de citocinas proinflamatorias, redujo los marcadores de estrés oxidativo, estabilizó el potencial de membrana mitocondrial, incrementó la producción de ATP e inhibió la apoptosis desencadenada por paclitaxel a través de la vía mitocondrial.
La convergencia de efectos antiinflamatorios, antioxidantes y protectores mitocondriales sugiere que la PBM actúa simultáneamente sobre múltiples nodos de la fisiopatología de la neuropatía periférica inducida por quimioterapia —una ventaja potencial frente a los fármacos de diana única. Dado que la PBM es no invasiva y ya está aprobada para algunas indicaciones de dolor, su traslación a entornos de atención oncológica es factible.
No obstante, persisten advertencias importantes. El estudio es preclínico y se basa en modelos murinos y de cultivo celular que pueden no reproducir fielmente la neuropatía periférica inducida por quimioterapia en humanos. Los parámetros de dosificación óptimos, la duración del tratamiento y la seguridad a largo plazo en pacientes oncológicos inmunocomprometidos requieren investigación clínica específica antes de que la PBM pueda recomendarse de forma rutinaria.
Hallazgos clave
- 808 nm PBM over 3 weeks significantly reduced mechanical and cold hypersensitivity in paclitaxel-treated mice.
- PBM restored intraepidermal nerve fiber density and preserved mitochondrial ultrastructure in vivo.
- PBM suppressed pro-inflammatory cytokines and reduced oxidative stress in neuronal and astrocyte cell models.
- Mitochondrial membrane potential stabilized and ATP production increased following PBM treatment in vitro.
- PBM inhibited paclitaxel-induced apoptosis via regulation of the mitochondrial apoptotic pathway.
Metodología
Los investigadores utilizaron un modelo murino de CIPN con nab-paclitaxel durante tres semanas de PBM a 808 nm, evaluando el comportamiento, la densidad de fibras nerviosas y la ultraestructura mitocondrial in vivo. Los experimentos in vitro en células de neuroblastoma N2a y astrocitos humanos normales midieron la viabilidad, las citocinas, el estrés oxidativo, la función mitocondrial y la apoptosis con y sin PBM.
Limitaciones del estudio
Todos los datos provienen de modelos en roedores y cultivos celulares, lo que limita la extrapolación directa a la CIPN humana. Los parámetros óptimos de PBM para uso clínico —longitud de onda, dosis, frecuencia y duración— siguen sin definirse. La seguridad y eficacia en pacientes oncológicos inmunocomprometidos sometidos a quimioterapia activa no han sido evaluadas.
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