Los fármacos para la EM reducen las recaídas, pero no muestran diferencias en discapacidad tras dos años

La esclerosis múltiple es una enfermedad neuroinflamatoria crónica cuya carga de discapacidad a largo plazo erosiona directamente los años de vida saludable y la capacidad funcional. Un nuevo estudio del mundo real procedente de la cohorte MultipleMS, publicado en Neurology Open Access, arroja luz importante sobre el rendimiento real de las terapias modificadoras de la enfermedad cuando se miden en términos de discapacidad, y no solo de tasas de recaída.

El estudio siguió a pacientes con EM de nuevo diagnóstico tratados con una de tres grandes clases terapéuticas: fármacos orales de plataforma, terapias de alta eficacia o biológicos depletores de células B. Los tratamientos depletores de células B se asociaron con solidez a un menor número de recaídas (razón de tasa de incidencia 0,38) y a una mayor reducción del volumen de lesiones T2 en la resonancia magnética, en comparación con las terapias orales. Los tratamientos de alta eficacia mostraron tendencias similares, confirmando su potencia frente a los brotes inflamatorios agudos.

A pesar de estas mejoras, las puntuaciones de discapacidad a dos años —medidas mediante escalas clínicas estándar— no difirieron de forma significativa entre los grupos. La neurofilamento ligero en suero (NfL), un biomarcador sanguíneo que refleja el daño axonal, tampoco logró diferenciar los grupos de tratamiento. La proteína ácida fibrilar glial (GFAP), vinculada al daño cerebral progresivo independiente de las recaídas, mostró reducciones incluso mayores en el grupo de terapia oral, lo que plantea interrogantes sobre si la inmunosupresión más intensa aborda el objetivo biológico adecuado para la salud cerebral a largo plazo.

Los expertos interpretan esto como evidencia de una escisión biológica fundamental en la EM: la inflamación aguda —recaídas, nuevas lesiones— responde bien a los fármacos actuales, pero la inflamación crónica compartimentada del sistema nervioso central parece evolucionar por su propia trayectoria, en gran medida sin respuesta a los tratamientos existentes. Esta distinción tiene una importancia enorme para comprender la neurodegeneración y el deterioro cognitivo o físico a lo largo de décadas.

Para los adultos preocupados por su salud y para los clínicos, la conclusión es aleccionadora, aunque clarificadora: la prevención de recaídas es significativa, pero insuficiente como indicador indirecto de la protección de la función cerebral a largo plazo. El campo necesita nuevas estrategias terapéuticas dirigidas a la neurodegeneración progresiva, con biomarcadores como la GFAP que podrían convertirse en guías fundamentales para el desarrollo de futuros fármacos.