Cómo el microbioma intestinal influye en el riesgo de enfermedades cardíacas y qué puedes hacer al respecto

La enfermedad cardiovascular sigue siendo la principal causa de mortalidad a nivel mundial, y los investigadores están mirando cada vez más allá de los factores de riesgo tradicionales hacia el microbioma intestinal como un factor modificable en la patogénesis de las ECV. Esta revisión narrativa de 2025, publicada en Heart International por autores de la Universidad Estatal de Medicina de Tiflis, sintetiza sistemáticamente la evidencia mecanística y terapéutica que vincula la salud microbiana intestinal con los desenlaces cardiovasculares.

Los autores realizaron búsquedas en PubMed y Embase utilizando términos MeSH y palabras clave que incluían 'gut microbiome', 'cardiovascular disease', 'TMAO', 'short-chain fatty acids', 'probiotics' y 'fecal microbiota transplantation'. Los estudios elegibles incluyeron investigaciones en humanos y animales relevantes centradas en vías mecanísticas o tratamientos dirigidos al microbioma, excluyendo editoriales, series de casos pequeñas con menos de 10 sujetos y publicaciones en idiomas distintos al inglés.

El hallazgo mecanístico central es que dos clases de metabolitos derivados del intestino ejercen efectos cardiovasculares opuestos. El TMAO —producido cuando las bacterias intestinales metabolizan la colina dietética, la lecitina y la L-carnitina presentes en la carne roja y los huevos— promueve la formación de células espumosas, la hiperreactividad plaquetaria y el desarrollo de placas ateroscleróticas. Por el contrario, los SCFAs como el butirato, el propionato y el acetato —generados a partir de la fermentación de fibra dietética— ejercen generalmente efectos cardioprotectores al reducir la inflamación sistémica, disminuir la presión arterial mediante la señalización de receptores acoplados a proteína G, y favorecer la integridad de la barrera intestinal. La alteración de la barrera epitelial intestinal relacionada con la disbiosis permite la translocación de lipopolisacáridos (LPS) hacia la circulación, desencadenando inflamación sistémica y remodelación miocárdica. Los perfiles alterados de ácidos biliares desregulan adicionalmente el metabolismo lipídico y las cascadas inflamatorias relevantes para la salud cardíaca.

En el frente terapéutico, la revisión identifica múltiples estrategias de intervención. Los patrones dietéticos ricos en fibra (incluyendo las dietas mediterránea y basada en plantas) desplazan de manera confiable la composición microbiana hacia taxones productores de SCFAs. Los probióticos y prebióticos muestran efectos prometedores, aunque inconsistentes, sobre la presión arterial y la reducción de lípidos en los ensayos. Los postbióticos —compuestos bioactivos derivados de microorganismos inactivados— representan una categoría emergente con posibles ventajas en estabilidad y seguridad. El FMT ha demostrado efectos de prueba de concepto sobre marcadores de riesgo metabólico y cardiovascular en estudios iniciales en humanos, aunque la estandarización sigue siendo un desafío importante.

A pesar de esta riqueza mecanística, los autores señalan limitaciones sustanciales. La mayor parte de la evidencia proviene de estudios de cohortes observacionales, con plataformas heterogéneas de secuenciación 16S rRNA frente a metagenómica que dificultan las comparaciones entre estudios. Los tamaños de muestra son frecuentemente insuficientes para detectar desenlaces cardiovasculares concretos, y la causalidad sigue siendo difícil de establecer. La variabilidad individual en la composición del microbioma también complica la generalización de las intervenciones dietéticas y sobre el microbioma. La revisión concluye que se necesitan con urgencia ensayos controlados aleatorizados a gran escala, estandarizados, con desenlaces cardiovasculares preespecificados y perfilado multi-ómica integrado (genómica, metabolómica, proteómica) para trasladar la ciencia del eje intestino-corazón a la práctica clínica.