Los alimentos proteicos fermentados podrían ser la clave para preservar el músculo con el paso de los años

El músculo esquelético representa aproximadamente el 40 % de la masa corporal y es un sitio fundamental para la eliminación de glucosa, el almacenamiento de aminoácidos y la regulación metabólica. Su deterioro con la edad, que culmina en sarcopenia, se asocia con fragilidad, disfunción metabólica, pérdida de independencia, deterioro cognitivo y mayor mortalidad. Esta revisión de Farsi, Cotter y O'Sullivan se pregunta si los alimentos proteicos fermentados (FPF, por sus siglas en inglés), como el yogur, el kéfir, el queso, el tempeh y las nuevas proteínas vegetales fermentadas, podrían añadir una palanca impulsada por el microbioma además de la ingesta de proteínas y el ejercicio.

Los autores definen los FPF como alimentos fermentados en los que la proteína aporta una parte sustancial de la energía y de los aminoácidos esenciales. La fermentación por bacterias lácticas hace algo más que añadir microorganismos: fragmenta las proteínas en péptidos y aminoácidos libres, lo que puede alterar la digestibilidad y la liberación de aminoácidos, y genera péptidos y metabolitos bioactivos. Por ello, los autores sostienen que los FPF son biológicamente distintos de las fuentes de proteína sin fermentar y de los suplementos probióticos de una sola cepa, que aportan muchos menos componentes.

La revisión organiza el eje intestino-músculo en cuatro dominios mecanísticos. Primero, los metabolitos microbianos: los ácidos grasos de cadena corta señalizan a través de los receptores FFA2/FFA3 y, en modelos preclínicos de diabetes, el butirato activó PI3K/Akt y mTORC1 y atenuó la atrofia muscular. El butirato también inhibe las histona desacetilasas, y los ácidos biliares secundarios, los derivados del indol y el lactato aportan señales adicionales. Segundo, la integridad de la barrera intestinal: las barreras permeables permiten que el lipopolisacárido pase a la circulación, lo que desencadena la señalización TLR4-NF-κB y la liberación de citocinas (TNF-α, IL-6, IL-1β) que pueden perjudicar la señalización anabólica.

Tercero, la señalización endocrina. Los animales libres de gérmenes muestran niveles reducidos de IGF-1 y un desarrollo muscular deficiente, y la alteración del microbioma con antibióticos redujo la masa muscular en modelos preclínicos. El metabolismo microbiano de los aminoácidos de cadena ramificada (BCAA) también puede estimular la liberación de GLP-1. Los autores advierten de que el microbioma no es el principal regulador del IGF-1 sistémico y de que el GLP-1 probablemente actúa de forma indirecta sobre el músculo. Cuarto, la disponibilidad de nutrientes: el equilibrio entre los taxones productores de BCAA (como Prevotella copri) y los degradadores de BCAA podría determinar si la señalización de aminoácidos favorece el anabolismo o promueve la resistencia a la insulina. La fermentación de proteínas en contextos de bajo consumo de fibra también puede generar metabolitos nocivos como p-cresol, amoníaco y sulfuro de hidrógeno.

El mensaje central se refiere a la evidencia en humanos. Los estudios observacionales relacionan la diversidad microbiana y determinados taxones con la fragilidad, la función física y la masa muscular en adultos mayores, pero no pueden demostrar causalidad. Los ensayos con probióticos y fibra mejoran la inflamación, la sensibilidad a la insulina y la flexibilidad metabólica, aunque rara vez miden directamente el músculo. En el caso de los FPF, los estudios emergentes en humanos sugieren efectos favorables sobre la regulación metabólica, la inflamación y la ecología microbiana intestinal, pero los efectos directos sobre la síntesis de proteínas musculares, la masa o la función siguen siendo limitados.

Los autores piden ensayos con perfiles completos del microbioma, multiómica y fenotipado muscular directo. También quieren comparaciones directas con alimentos proteicos convencionales y con suplementos probióticos. Hasta entonces, los FPF siguen siendo una estrategia plausible pero no demostrada para el envejecimiento, la enfermedad metabólica, la atrofia muscular y el rendimiento. Gran parte del respaldo mecanístico procede de modelos animales, y la heterogeneidad de las intervenciones y de los resultados limita la posibilidad de extraer conclusiones firmes.