El fármaco para ELA de Coya alcanza los 100 participantes en el ensayo mientras nuevos datos en ratones respaldan el mismo mecanismo inmunitario

La ELA sigue siendo una de las enfermedades neurodegenerativas más devastadoras: mata entre el 20 y el 30% de los pacientes en los dos primeros años tras el diagnóstico y ofrece pocos tratamientos eficaces. Coya Therapeutics apuesta por que la clave para cambiar esa trayectoria reside en el sistema inmunitario —concretamente en las células T reguladoras, o Tregs, que normalmente mantienen bajo control la dañina inflamación cerebral, pero que en los pacientes con ELA no logran hacerlo.

El ensayo ALSTARS de Fase 2/3 de la compañía acaba de superar un hito significativo: 100 pacientes inscritos de los 120 previstos. El ensayo evalúa COYA 302, una combinación de interleucina-2 (IL-2) en dosis bajas —que amplifica la actividad de las Tregs— y CTLA-4 Ig —que suprime las células inmunitarias inflamatorias hiperactivas—. Los participantes son aleatorizados en tres grupos durante 24 semanas ciegas, con el criterio de valoración primario siendo el cambio en la ALSFRS-R, una escala funcional que evalúa la capacidad para caminar, hablar, tragar y respirar. Se proyecta que los resultados preliminares estarán disponibles a principios del segundo trimestre de 2027, y el fármaco ya cuenta con la designación FDA Fast Track.

Una semana antes del anuncio de inscripción, Coya publicó hallazgos preclínicos de COYA 303, una combinación relacionada pero distinta que une la misma IL-2 en dosis bajas con un agonista del receptor GLP-1 —la misma clase de fármaco que Ozempic—. En ratones modificados para presentar neuroinflamación crónica de bajo grado, cada agente tuvo efectos modestos por separado, pero la combinación redujo dos marcadores inflamatorios sanguíneos establecidos y elevó varios marcadores asociados a las Tregs. En el tejido cerebral —tanto en la corteza como en el hipocampo— la combinación produjo cambios antiinflamatorios mensurables que superaron lo logrado por cada fármaco de forma individual.

La convergencia de datos clínicos y de laboratorio en torno a un único mecanismo es notable. Ambos programas apuntan a la desregulación inmunitaria —en particular, la disfunción de las Tregs— como motor de la neurodegeneración, un marco teórico con apoyo creciente tanto en la ELA como en otras enfermedades cerebrales.

Las advertencias siguen siendo importantes. Los hallazgos de COYA 303 provienen de ratones, no de humanos, y los modelos murinos de neuroinflamación tienen un historial heterogéneo en la predicción del éxito clínico. El ensayo ALSTARS todavía está reclutando pacientes, y los datos de eficacia no llegarán hasta 2027. Hasta entonces, estos hallazgos son señales prometedoras, no avances confirmados.