Las vitaminas del grupo B nicotinamida y piridoxina actúan sobre el envejecimiento muscular a nivel molecular

La sarcopenia afecta a una proporción creciente de adultos mayores en todo el mundo, contribuyendo a la fragilidad, las caídas y la pérdida de independencia. Su patogénesis es multifactorial e incluye disfunción mitocondrial, inflamación crónica de bajo grado («inflammaging»), agotamiento de células satélite, rigidez de la matriz extracelular y alteración de las vías de detección de nutrientes. Si bien el ejercicio de resistencia y la ingesta de proteínas siguen siendo las intervenciones de primera línea, muchos adultos mayores no pueden beneficiarse plenamente de ellas debido a resistencia metabólica o comorbilidades. Esto genera una demanda urgente de estrategias nutricionales específicas.

Esta exhaustiva revisión narrativa, publicada en Antioxidants en julio de 2025, se centra en la nicotinamida (vitamina B3) y la piridoxina (vitamina B6) como moduladores duales del envejecimiento muscular. Los autores examinaron sistemáticamente la influencia de cada vitamina en la arquitectura molecular de la sarcopenia y exploraron su posible sinergia y utilidad traslacional.

La nicotinamida actúa como precursor directo del NAD+, un cofactor que disminuye significativamente con la edad en el músculo esquelético. La restauración de los niveles de NAD+ activa SIRT1 y SIRT3, desacetilasas dependientes del NAD+ que estimulan la biogénesis mitocondrial, suprimen la inflamación mediada por NF-κB, promueven la autofagia y mantienen la quiescencia y la autorrenovación de las células satélite. La nicotinamida también favorece la reparación del DNA mediada por la poli(ADP-ribosa) polimerasa (PARP), reduciendo la acumulación de células dañadas que contribuyen al fenotipo secretor asociado a la senescencia (SASP).

La piridoxina, a través de su forma bioactiva piridoxal 5'-fosfato (PLP), actúa como coenzima en más de 100 reacciones enzimáticas. En el contexto del envejecimiento muscular, el PLP es fundamental para las reacciones de transaminación que favorecen la disponibilidad de aminoácidos para la síntesis de proteínas musculares, para la síntesis de cistationina en la vía del glutatión (un amortiguador antioxidante clave) y para modular la síntesis de citocinas proinflamatorias como la IL-6 y el TNF-α. Un estado bajo de PLP se correlaciona con niveles elevados de PCR y con deterioro de la función muscular en adultos mayores. El PLP también influye en el metabolismo de la homocisteína, reduciendo un factor de riesgo cardiovascular y neuromuscular que se eleva con el envejecimiento.

La revisión identifica varios puntos de convergencia en los que la B3 y la B6 probablemente actúan de forma sinérgica: ambas atenúan la señalización de NF-κB, ambas favorecen la expresión génica antioxidante mediada por Nrf2 y ambas contribuyen al conjunto de sustratos metabólicos necesarios para la diferenciación miogénica. Los autores destacan datos preclínicos emergentes que sugieren que la suplementación combinada puede restaurar de manera más eficaz la capacidad proliferativa de las células satélite y reducir la remodelación fibrótica que cualquiera de las dos vitaminas por separado. Se proponen biomarcadores como el PLP plasmático, el NMN y la PCR como herramientas prácticas para personalizar las estrategias de suplementación y monitorizar la respuesta.

Los autores concluyen que la nicotinamida y la piridoxina representan candidatos seguros, mecanísticamente coherentes y coste-efectivos para la prevención de la sarcopenia, especialmente valiosos como coadyuvantes de las intervenciones con ejercicio y proteínas en poblaciones mayores con reserva funcional limitada.