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Un nuevo tratamiento con ASO restauró la señalización del receptor NMDA y alivió los comportamientos asociados al autismo en ratones adultos y organoides cerebrales humanos.
Un estudio de UCLA descubrió que una sola dosis de rapamycin mejoró rápidamente la señalización cerebral y el comportamiento en ratones afectados por inflamación materna, lo que sugiere una sorprendente capacidad de adaptación del cerebro adulto.
Un pequeño ensayo encontró que tocilizumab, un fármaco antiinflamatorio, redujo las tasas de remisión de la depresión con mayor eficacia que los ISRS al actuar sobre la IL-6, no sobre la química cerebral.
Los científicos identifican cómo el óxido nítrico desencadena cambios celulares en el autismo, lo que ofrece esperanza para terapias dirigidas.
Dos nuevas herramientas químicas dirigidas a la familia de proteínas TAOK podrían desvelar mecanismos desconocidos de la enfermedad de Alzheimer y acelerar el descubrimiento de fármacos.
Científicos de UC Davis crearon moléculas novedosas con capacidad de reparación cerebral que activan receptores clave de serotonina vinculados a la neuroplasticidad, sin provocar alucinaciones.
Investigadores restauraron un circuito cerebral clave en ratones e invirtieron la ansiedad y el aislamiento social, lo que apunta a un nuevo y potente objetivo terapéutico.
Bloquear la proteína PTP1B mejoró la memoria y eliminó la placa cerebral en ratones, con posibles vínculos con el tratamiento de la diabetes y la obesidad.
Nueva investigación sugiere que la terapia impulsada por inteligencia artificial podría ofrecer mejores resultados de salud mental que la atención tradicional proporcionada por personas.
Investigadores crearon psilocina modificada que mantiene los efectos antidepresivos al tiempo que reduce drásticamente los efectos secundarios psicodélicos en ratones.
Nueva investigación identifica la proteína FTL1 como factor clave del envejecimiento cerebral. Reducirla restauró la memoria y las conexiones neuronales en ratones.
La disminución de Menin en el hipotálamo impulsa la inflamación y el envejecimiento. Restaurarla revirtió el deterioro; el aminoácido D-serine mejoró la cognición en ratones.
Los investigadores convirtieron células cerebrales ordinarias en máquinas eliminadoras de placa, reduciendo a la mitad el amiloide asociado al Alzheimer en ratones con un solo tratamiento.
Bloquear mGluR4 y NPDC1 redujo drásticamente la progresión del Parkinson en ratones, lo que apunta a una posible terapia para detener la enfermedad.
Las células progenitoras de oligodendrocitos liberan CRH cerca de las lesiones cerebrales, regulando el momento de la regeneración de mielina — un descubrimiento con implicaciones para la esclerosis múltiple y la neurodegeneración.
Una nueva terapia génica, zorevunersen, redujo drásticamente las convulsiones en niños con síndrome de Dravet grave mientras mejoraba su calidad de vida.
Investigadores de la Universidad Estatal de Oregón utilizaron nanopartículas recubiertas de manosa para transportar mRNA supresor de tumores a través de la barrera hematoencefálica, prolongando la supervivencia de ratones con glioblastoma.
Una molécula llamada OLE restaura la función protectora de la microglía, reduce las placas amiloides y mejora la memoria en modelos animales.
Los investigadores descubrieron por fin cómo lecanemab elimina las placas cerebrales al activar células inmunitarias mediante un fragmento de anticuerpo específico.
Aumentar los niveles de Sox9 en astrocitos envejecidos redujo la acumulación de placas amiloides y protegió la memoria en modelos murinos con síntomas preexistentes de Alzheimer.
